Gule øjne (hvide øjne): 5 Hovedårsager Og Behandlingsmetoder

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sidst ændret: 2024-01-07 17:50

Gule øjne: grunde, hvad man skal gøre?

Gule øjne indikerer, at en person udvikler gulsot. Dette udtryk forstås som en patologisk tilstand, der ledsager sygdomme i leveren, blodet, bugspytkirtlen, galdegangene. Alle disse lidelser fører til blokering af galdegangene og en stigning i niveauet af bilirubin i blodet.

Med gulsot bliver ikke kun sclera i øjnene gul, patientens hud begynder at klø, kropstemperaturen stiger, der opstår smerter i det rigtige hypokondrium, og en bitter smag vises i munden. Yderligere symptomer på gulsot er: kvalme og opkastning, søvnløshed, forstørrelse af leveren i størrelse.

Indhold:

• Hvad er øjenhvide?
• Årsager til gulfarvede øjne
• Diagnostik af årsagerne, der fører til gulfarvning af øjnene
• Behandling af sygdomme, der fører til gulfarvning af øjnene

Hvad er øjenhvide?

Det hvide i øjet er dets sclera. Dette er den største del af synsorganet. Scleraen skal normalt være hvid. Faktisk kaldes det protein. Scleraen består hovedsageligt af bindevæv, på grund af hvilken den har nøjagtigt en hvid farve.

Årsager til gulfarvede øjne

Øjnene bliver gule, fordi niveauet af bilirubin i blodet stiger. Bilirubin er et galdepigment, der har en gul farve. Det vises i blodet som et resultat af nedbrydning af hæmoglobin, myoglobin og cytokromer. Denne bilirubin kaldes imidlertid indirekte, fordi den er giftig for kroppen. Jo hurtigere det er muligt at neutralisere det, jo mindre skade vil det medføre for helbredet.

Indirekte bilirubin i leveren neutraliseres. Det er dette organ, der binder dets molekyler med glucuronsyre, som de omdannes til direkte bilirubinmolekyler. Han går gennem leverkanalerne ind i galden og udskilles fra kroppen. Noget af det kan absorberes tilbage i blodbanen. Derfor består det samlede bilirubinniveau af direkte og indirekte bilirubin. Andelen af sidstnævnte bør ikke overstige 25%.

Normalt er niveauet af total bilirubin i blodet 8,5-20,5 μmol / L. Hvis disse værdier overskrider mærket 30-35 μmol / l, udvikler patienten gulsot, hvor det hvide i øjnene og huden bliver gul. Overskydende bilirubin trænger ind i deres struktur og giver dem den passende farve.

Årsagerne til gulfarvning af øjens sclera er følgende:

• Lever sygdom.
• Sygdomme i blodet.
• Sygdomme i galdekanalen.
• Forstyrrelser i metaboliske processer i kroppen.
• Akut eller kronisk pancreatitis.

Hver af disse grunde bør overvejes mere detaljeret.

Video: Lev sundt! Leversundhed "bilirubin test":

Gule øjne med leversygdom

Det er leveren, der neutraliserer indirekte bilirubin. Hvis hun på grund af en eller anden sygdom ikke kan klare sine pligter, øges koncentrationen af dette stof i blodet. En person kan visuelt vurdere dette ved den gulede sclera i øjnene.

Leversygdomme, hvor øjnene bliver gule:

• Hepatitis. Det udvikler sig, når leverceller beskadiges af bakterier, vira, parasitter og toksiner. I dette tilfælde holder orgelet op med at klare sit arbejde fuldt ud, hvilket fører til en karakteristisk ændring i øjnene og hudens farve.
• Tsives syndrom. Dette er en sjælden lidelse, der udvikler sig hos mennesker med alkoholisme. Leveren øges i størrelse, øjne og hud bliver gule, og koncentrationen af lipider i blodet øges. I fremtiden udvikler patienter fedt hepatose, som kan være dødelig.
• Levercirrose. Med skrumpelever erstattes dets normale væv af patologiske bindevævsceller. Over tid dør et stigende antal hepatocytter, hvilket helt sikkert vil påvirke organets funktion. Årsagerne til skrumpelever er meget forskellige: alkoholisme, viral hepatitis, skleroserende kolangitis, lægemiddelforgiftning eller deres langvarige anvendelse, Wilson-Konovalovs sygdom.

• Leverkræft. Denne patologi kaldes hepatocellulært carcinom. Tumoren er dannet af unormale leverceller. Dets forekomst kan fremkaldes af erhvervsmæssige farer, for eksempel hyppig kontakt af en person med pesticider samt forgiftning af kroppen med salte af tungmetaller. Tumoren vokser og udvikler sig hurtigt og fortrænger normale leverceller. Som et resultat bliver en persons øje sclera og hud gul.
• Echinococcosis. Med denne sygdom vil leveren blive påvirket af parasitter. Echinokokker er bændelorm, der kommer ind i menneskekroppen, når de spiser mad eller vand, der er podet med deres æg. Mulig infektion ved kontakt med dyr. Infektionsvektorerne er hunde, heste, grise, køer osv. I leveren omdannes helminten til en cyste, som vil indeholde mange embryoner af echinococcus. Hvis echinococcosis ikke behandles, vil cysten vokse og presse organets væv. På et tidspunkt når den en meget stor størrelse, og leveren mister evnen til at binde indirekte bilirubin. Som et resultat bliver ikke kun øjnets hvide gule, men også huden.

• Sarcoidose Dette er en kronisk sygdom, hvor granulomer dannes i organer, herunder leveren. Granulomer er foci med en høj koncentration af lymfocytter, makrofager og epitelceller. Tidligere virusinfektioner og beruselse af kroppen kan fremkalde sarkoidose. Det der betyder noget er den genetiske disposition for sygdommen. Da granulomerne vokser og vokser i størrelse, forstyrres organernes arbejde. Hos en patient med sarkoidose i leveren stiger niveauet af bilirubin i blodet, øjnene og huden bliver gule.
• Amebiasis i leveren. I denne sygdom påvirkes organet af små parasitter - amøbe. De forårsager først betændelse i levervævet. Hvis immunsystemet ikke reagerer ordentligt, og personen ikke modtager behandling, udvikler sig flere bylder (områder fyldt med pus) inde i organet. Forstyrrelse af leveren fører til en stigning i niveauet af bilirubin i blodet og gulfarvning af det hvide i øjet.

Video: De første tegn på leversygdom:

Gulfarvning af øjet sclera med blodsygdomme

Erytrocytter (blodlegemer) indeholder en stor mængde hæmoglobin. Levetiden for en erytrocyt er 125 dage (gennemsnit). Når en blodcelle ødelægges, frigøres hæmoglobinet. Det er opdelt i protein og hæm. Derefter bliver heme indirekte bilirubin, som skal behandles af leveren.

Hvis en person udvikler en eller anden blodsygdom, gennemgår de røde blodlegemer massiv ødelæggelse. Dette fører til det faktum, at en stor mængde indirekte bilirubin vises i blodet. Det trænger ind i væv, inklusive øjet sclera, som fremkalder gulfarvning.

Sygdomme i blodet, der kan føre til gulfarvning af øjnene:

• Malaria. Sygdommen udvikler sig, når plasmodium malaria kommer ind i blodbanen. Denne parasit kommer ind i blodbanen efter at være bidt af en malariamyg. I leveren modnes larverne, hvorefter de forlader den og introduceres i erytrocytter. Røde blodlegemer ødelægges, hvilket fører til forekomsten af store mængder bilirubin i blodet og gulfarvning af øjet sclera.
• Erytrocytiske membranopatier. Under dette udtryk kombineres arvelige sygdomme, hvor mennesker har medfødte defekter i visse gener. En sådan overtrædelse fører til, at en persons knoglemarv producerer røde blodlegemer med uregelmæssig form. De ødelægges let, deres død sker før planen og er ofte massiv. I løbet af denne periode bliver patientens øjne og hud gule. Den mest berømte membranopati er Minkowski-Shoffard sygdom.
• Erythrocyt enzymopatier. Dette er en gruppe af arvelige sygdomme, hvor en person ikke producerer enzymer med røde blodlegemer, der er ansvarlige for at kontrollere stofskiftet. Som et resultat lider røde blodlegemer af mangel på energi og dør hurtigt. En stor mængde hæmoglobin kommer ind i blodbanen med gulsotudvikling, da leveren ikke har tid til hurtigt at behandle bilirubin.
• Erytrocytiske hæmoglobinopatier. Denne gruppe medfødte patologier ledsages af en krænkelse af dannelsen af hæmoglobin i erytrocytter. Dette inkluderer beta-thalassæmi, seglcelleanæmi osv. Erythrocytter, der er frataget hæmoglobin, har ikke tilstrækkelig styrke, hurtigt henfald. Som et resultat udvikler patienten hæmolytisk anæmi, gulsot og hypoxi.
• Autoimmun hæmolytisk anæmi. I dette tilfælde angribes erytrocytter af kroppens egne antistoffer. Hæmoglobin frigøres fra de ødelagte erythrocytter, som senere omdannes til indirekte bilirubin og afsættes i øjnets sclera såvel som i andre væv i kroppen. Autoimmune hæmolytiske anæmi kan være forårsaget af genforstyrrelser. Nogle gange fremkaldes deres udvikling af de overførte virus- eller bakterieinfektioner, forgiftning af kroppen, effekten af stråling på den.
• Babesiose. Sygdommen udvikler sig, når en person er inficeret med de enkleste mikroorganismer i slægten Babesia. De trænger ind i blodbanen under en bid af inficerede flåter. Mennesker, der er smittet med hiv, lider af sygdommen samt konstant kontakt med kæledyr. En person med normal immunitet kan blive inficeret, men han vil ikke have symptomer på babesiose. Babesias trænger ind i røde blodlegemer, formerer sig i dem og ødelægger røde blodlegemer. I denne periode bliver personens sclera og hud gul, da niveauet af indirekte bilirubin i blodet stiger.
• Beruselse med gift, der fører til ødelæggelse af røde blodlegemer. Dette inkluderer slangegift, insektgift, gift fra svampe og bær, en række kemikalier (benzen, anilin, arsen, bly osv.) Samt andre giftige forbindelser. Gulfarvning af øjet sclera opstår på grund af en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, som frigøres fra røde blodlegemer beskadiget af gift.

Sygdomme i galdevejen

Galde, der produceres i leveren, har mange funktioner i kroppen. Det fjerner overskydende kolesterol, direkte bilirubin, steroider, tungmetaller og andre unødvendige stoffer. Inden der kommer ind i tarmene, passerer galden gennem galdekanalerne. Hvis disse veje er usunde, er galde ikke i stand til at fortsætte sin bevægelse normalt. Trykket i galdevejen øges, og der kan opstå brud på væggen. En del af galden kommer ind i blodbanen, hvilket fører til en stigning i niveauet af direkte bilirubin i blodet, og personen udvikler gulsot.

Sygdomme i galdevejen, som kan fremkalde gulfarvning af øjet sclera:

• Primær skleroserende kolangitis. Årsagerne til patologien er endnu ikke afklaret. I dette tilfælde opstår betændelse i galdegangene med en ændring i deres vægge og vanskeligheder med udstrømningen af galden. Nogle gange er kanalerne helt blokeret. Jo flere kanaler er blokeret, jo stærkere er stagnationen af galden i leveren. Som et resultat vil det sammen med direkte bilirubin i betydelige mængder begynde at trænge ind i blodbanen og provokere udviklingen af gulsot.
• Cholelithiasis. Med denne patologi sætter sten sig i galdeblæren og i galdekanalen. De bliver en hindring for galdens udstrømning, hvilket fører til udviklingen af gulsot. Forstyrrelser i metaboliske processer i kroppen, abnormiteter i udviklingen af galdeblæren, galde dyskinesi, diabetes mellitus, fødselsperiode, leversygdom, hæmolytisk anæmi osv. Kan provokere debut af galdestenssygdom.
• Tumorvækst i galdegangene, galdeblæren, tolvfingertarmen eller bugspytkirtlen. Enhver tumor er en mekanisk hindring for udstrømning af galde, hvilket fører til udvikling af gulsot.
• Opisthorchiasis. Det er en parasitisk sygdom. Ormlarver kommer ind i menneskekroppen, når de spiser fisk, der ikke har gennemgået tilstrækkelig varmebehandling. Parasitter lever i galdeblæren og galdegangene. Der formerer de sig og beskadiger også organets vægge. Over tid bliver de smallere, hvilket forstyrrer udstrømningen af galde og fører til gulfarvning af det hvide i øjnene og huden.

Gulfarvning af øjet sclera på grund af metaboliske lidelser

Gulfarvning af det hvide i øjnene kan forekomme med følgende sygdomme:

• Hæmokromatose er en medfødt lidelse af jernmetabolisme i kroppen. Det begynder at akkumulere i betydelige mængder i væv og organer. Ofte med denne patologi udvikler skrumpelever. Orgelet holder op med at fungere normalt, hvilket fører til udvikling af gulsot med en karakteristisk ændring i farven på det hvide i øjnene.
• Wilson-Konovalovs sygdom. Denne sygdom har et kronisk forløb, det er arvet og manifesterer sig i en krænkelse af kobbermetabolisme i kroppen. Som et resultat opbygges kobber i leveren. Dette element er giftigt for organet, derfor påvirker det dets funktion negativt. Som et resultat udvikler patienten skrumpelever med de tilsvarende symptomer. Derudover kan kobber deponeres i andre organer, herunder øjet sclera, hvilket resulterer i gulgrønne pletter omkring iris.
• Gilberts sygdom. Dette er en arvelig lidelse, der fører til, at leverceller ikke er i stand til at binde indirekte bilirubin og gøre det uskadeligt. Som et resultat akkumuleres det i kroppen, hvilket manifesteres ved gulfarvning af øjens og hudens sclera.
• Crigler-Nayyar syndrom. Sygdommen er arvet. Under udviklingen har leverceller ikke et enzym, der giver dem mulighed for at binde indirekte bilirubin. Det akkumuleres i blodet og vævet, inklusive proteiner.
• Dabin-Johnson syndrom. I denne sygdom kan bilirubin ikke forlade levercellerne, akkumuleres i dem og derefter komme ind i blodbanen.
• Amyloidose. Dette er en systemisk sygdom, hvor amyloid akkumuleres i væv i forskellige organer, hvilket fører til en krænkelse af proteinmetabolisme i kroppen. Amyloid i sig selv er ikke giftigt, men dets aflejringer i indre organer påvirker deres funktion negativt. Jo mere protein der er i leveren, jo mere intense er symptomerne på leversvigt. Som et resultat stiger niveauet af indirekte bilirubin i patientens blod, hvilket fører til gulfarvning af øjet sclera.

Pankreatitis som årsag til gulfarvning af øjnene

Med pancreatitis bliver bugspytkirtlen betændt. Det svulmer op, øges i størrelse, trykker på galdekanalerne, hvilket forstyrrer indgangen af galden i tolvfingertarmen. Galde stagnerer, kommer ind i blodbanen, og den indeholdte bilirubin lægger sig i huden og i øjet sclera, hvilket fører til deres gulfarvning.

En lang række årsager kan provokere pancreatitis, herunder: at tage medicin, alkoholmisbrug, tumorer, parasitære invasioner, kropsforgiftning osv.

Diagnostik af årsagerne, der fører til gulfarvning af øjnene

Diagnostiske tiltag, der sigter mod at fastslå årsagerne til gulfarvning af øjet sclera, afhænger af hvilken form for sygdom der er mistanke om.

Til at begynde med interviewes og undersøges patienten. I fremtiden ordineres han ultralyd og CT i bughulen.

Patienten bliver bestemt nødt til at bestå en generel og biokemisk blodprøve, urin- og fæcesanalyse osv.

Ved leversygdomme har en person oftest smerter i det rigtige hypokondrium, kropstemperaturen stiger, generel svaghed udvikler sig, og der vises hududslæt.

Ved parasitære invasioner ændres afføringen, blod kan forekomme i den. Hos patienter med skrumpelever bløder tandkødet ofte, kløen i huden og håndfladerne bliver dækket af udslæt. En blodprøve hos patienter med leversygdomme har karakteristiske ændringer:

• ESR øges.
• Niveauet af blodplader, lymfocytter og leukocytter falder.
• Niveauet af eosinofiler stiger.
• ALT- og AST-indikatorerne vokser.
• Niveauet af albumin falder.

For at påvise viral hepatitis udføres en blodprøve ved PCR. I alvorlige tilfælde udføres en leverbiopsi. Denne undersøgelse udføres på patienter med mistanke om kræftvækst.

For at opdage blodsygdomme ordineres patienten en omfattende undersøgelse. Blod tages til generel og biokemisk analyse, og dets immunologiske undersøgelse udføres. Det er muligt at udføre ultralyd af lever og milt, prøveudtagning af knoglemarvspunktion.

Hovedmetoden til diagnosticering af galdestenssygdom er kolecystografi og ultralyd af galdeblæren. CT eller MR er ordineret til patienter med mistanke om kræftvækst i de indre organer.

De fleste sygdomme forbundet med metaboliske lidelser er arvelige. Derfor vises deres første symptomer i den tidlige barndom. Uden fejl tages blod fra sådanne patienter, og dets genetiske analyse udføres.

For at opdage pancreatitis er det nødvendigt at tage blod til en generel og biokemisk analyse, udføre en ultralydsscanning af bugspytkirtlen.

Behandling af sygdomme, der fører til gulfarvning af øjnene

Gulfarvning af øjnene er et symptom, der udvikler sig med alvorlige helbredsproblemer. Behandlingen afhænger af, hvilken slags patologi der fremkaldte denne overtrædelse.

Behandling af leversygdomme

Afhængig af sygdommen kan følgende behandling ordineres til patienten:

• Hepatitis behandles med antiparasitiske, antivirale og antibakterielle lægemidler. Hvis hepatitis er af autoimmun art, ordineres patienten cytostatika og immunsuppressiva. For at lindre forgiftning fra kroppen vises hepatoprotektorer og modgift.
• Qiwes syndrom kræver afvisning af at drikke alkohol. Parallelt hermed skal patienter modtage hepatoprotektorer.
• Med skrumpelever skal du stoppe med at drikke alkohol. Patienter ordineres Ursodeoxycholsyre. Afhængig af årsagen til skrumpelever ordineres patienten antivirale lægemidler, immunsuppressiva, antibiotika. Sørg for at holde dig til din diæt.
• Koleretinsyrer skal tages af mennesker med skleroserende kolangitis.
• Antikoagulantia og trombolytika er indiceret til patienter med Budd-Chiari syndrom.
• Kræftneoplasmer i leveren kræver fjernelse med yderligere stråling og kemoterapi.
• Med echinokokose i leveren ordineres patienten antiparasitiske lægemidler. Især Albendazole. Hvis cysten med larver er stor, fjernes den kirurgisk.
• Med sarkoidose i leveren bliver patienten nødt til at tage cytostatika og immunsuppressiva. Hvis orgelet ikke kan gendannes, er dets transplantation nødvendig.
• Ved amebiasis ordineres patienten Metronidazol, Emetin, Tinidazol, Ornidazol eller andre amoebocytter.

Behandling af blodsygdomme

Med blodsygdomme, der fører til gulfarvning af øjet sclera, er det oftest muligt at klare konservative metoder:

• Malaria behandles med lægemidler mod malaria. Det kan være kinin, klorokin, meflokin osv. Når komplikationer af sygdommen udvikles, ordineres patienten antikonvulsiva, antibiotika, erytrocyttransfusion, hæmodialyse.
• Erytrocytisk membranopati kræver fjernelse af milten, transfusion af erytrocytter, indtagelse af B.-vitaminer. Undertiden ordineres patienten steroidlægemidler, antiinflammatoriske lægemidler og kolekinetik.
• I tilfælde af erytrocytenzymopati transfunderes patienten med erytrocytmasse eller fuldblod (hvis patienten udvikler en hæmolytisk krise). I svær patologi er knoglemarvstransplantation påkrævet.
• Ved erytrocytisk hæmoglobinopati ordineres patienten en blodtransfusion, der tager vitamin B9 og B12, og jernholdige præparater ordineres. Fjernelse af milt- og knoglemarvstransplantation er mulig.
• Ved autoimmun anæmi ordineres patienten immunsuppressiva og cytostatika. Mulig blodtransfusion, plasmaferese, albumininfusion. For at reducere risikoen for dannelse af blodpropper ordineres patienten antikoagulantia.
• Med babesiose vises patienten, der tager azithromycin og kinin.
• For at fjerne giftige stoffer fra kroppen ordineres patienten en modgift, som giver dig mulighed for at neutralisere virkningen af gift. Hæmodialyse er obligatorisk, afgiftningsmedicin ordineres, mave og tarm vaskes. Generelt afhænger terapi af typen af gift, der er kommet ind i kroppen.

Behandling af sygdomme i galdevejen

Det primære mål for sygdomme i galdevejen er at eliminere den eksisterende stagnation af galde.

Afhængig af den specifikke sygdom kan følgende foranstaltninger træffes:

• Med primær skleroserende cholangitis ordineres antikolestatiske midler: Ursodeoxycholsyre, Cholestyramin osv.
• Ved galdestenssygdom skal patienten overholde en diæt med undtagelse af fede og stegte fødevarer. Samtidig ordineres syrer, der er i stand til at opløse sten. Hvis der er en blokering af kanalen, er det nødvendigt at ødelægge beregningen. Til dette henvises patienten til chokbølgebehandling. Hvis patienten har betændelse i galdeblæren, og gulsot udvikler sig, kan der udføres en operation for at fjerne organet.
• Tumorvækst fjernes kirurgisk, og derefter får patienten kemoterapi og strålebehandling.
• Ved opisthorchiasis er Praziquantel indiceret. For at forbedre strømmen af galde ordineres koleretiske lægemidler.

Behandling af metaboliske lidelser

I tilfælde af stofskifteforstyrrelser i kroppen vises patienter, der tager lægemidler designet til at fjerne akkumulerede metabolitter. Afgiftningsterapi ordineres til patienter med hæmokromatose med Gilberts og Wilson-Konovalovs sygdom med symptomer på Dabin-Johnson og Crigler-Nayyar.

Hvis patienten har amyloidose, kræves indtagelse af immunsuppressiva, cytostatika og hepatoprotektorer. Terapi vælges individuelt.

Med pancreatitis

Ved akut pancreatitis får patienten vist fuldstændig madhvile. Ernæring administreres parenteralt. Når det akutte angreb stoppes, ordineres patienten antacida, ranitidin og andre lægemidler, der har til formål at reducere produktionen af gastrisk juice.

Parallelt udføres en anden behandlingsretning - indtagelse af enzymer. Disse kan være lægemidler såsom smertebehandling, proteolysehæmmere ordineres. Festal, Mezim, Creon, Pancreatin osv.

Forfatteren af artiklen: Gorshenina Elena Ivanovna | Gastroenterolog

Uddannelse: Diplom i specialet "General Medicine" modtaget på det russiske statsmedicinske universitet opkaldt efter N. I. Pirogova (2005). Postgraduate studier i specialiteten "Gastroenterology" - uddannelsesmæssigt og videnskabeligt medicinsk center.