Blodpladeaggregering - Hvad Er Det? Norm, Hvordan Passerer Man?

Blodpladeaggregering: hvad er det, og hvad er normen?

Blodpladeaggregering er koncentrationen af visse blodlegemer (Bizzocero plaques) for at reparere vaskulær skade, der forårsager blodtab. Overtrædelse af integritet med mindre skade på små kar mod baggrund af normal hæmostase truer ikke med massivt blodtab. Lille blødning stopper ifølge mange mennesker spontant efter kort tid. Ikke alle ved, at meget i denne komplekse proces til forebyggelse af betydeligt blodtab afhænger af blodpladeaggregering.

Indhold:

• Blodpladeaggregation eller naturlig kontrol af blødning
• Hvad siger blodpladeaggregering i en blodprøve?
• Norm og afvigelse under graviditet
• Aggregering af blodplader med inducere
• Yderligere Information
• Sårbarhed i koncentrationen af celler i blodet

Blodpladeaggregation eller naturlig kontrol af blødning

Processen med at stoppe blødning i vaskulaturen (kapillærer, venuler, arterioler) går gennem flere faser:

• Efter skader på karret opstår dens krampe, hvilket gør det muligt delvis at reducere blødningsintensiteten.

• På stedet for traumer til den vaskulære væg koncentreres blodplader, som delvis dækker defekten i det beskadigede område - blodpladeadhæsion opstår.
• På stedet for kardefekten akkumuleres blodplader, der danner konglomerater, dette er blodpladeaggregering, det første trin i trombedannelse.
• Som et resultat af irreversibel sammenlægning dannes en blodpladeprop. Det er løst, holder ikke fast på såret, med en lille mekanisk effekt på det, blødning genoptages.
• Under indflydelse af thromboplastin af fibrinfilamenter får blodproppen tæthed, krymper, thrombintromben trækkes tilbage, og blodtab stopper.

Billedet nedenfor viser stadierne af dannelsen af blodpropper:

Aggregering af blodplader, når blødning stoppes, er ikke den sidste fase af en vigtig proces, men det gør det ikke mindre vigtigt. Dette fænomen, som er ekstremt vigtigt for at stoppe blødning, har en ulempe. Med øget blodpladeaggregering holder blodpladerne sammen, selv i fravær af blødning og danner blodpropper. Disse blodpropper, der bevæger sig gennem blodkarrene, provokerer deres blokering og forstyrrer blodtilførslen til organerne.

Sådan opstår myokardieinfarkt, lungeinfarkt, nyreinfarkt, iskæmisk hjerneslag. I disse tilfælde udføres aktiv terapi med blodplader, ordineret til forebyggelse og behandling af trombose.

En tilsyneladende ubetydelig patologisk reaktion af spontan aggregering af blodplader kan føre til tromboembolisme i de ledende arterier og endda til patientens død.

Hvad siger blodpladeaggregering i en blodprøve?

For at undersøge blodpladernes evne til at samle sig i laboratoriet skaber de en efterligning af naturlige forhold - cirkulationen af blodlegemer i blodbanen.

Denne undersøgelse udføres på glas med tilsætning af inducerende stoffer, der normalt deltager i lignende reaktioner i menneskekroppen:

• Adrenalin;
• Kollagen;
• ADP;
• Trombin.

Ristomycin (ristocein), som ikke har nogen analoger i den menneskelige krop, anvendes desuden som en inducer. Hver inducer af blodpladeaggregering har sit eget normale interval, lidt forskelligt under forskellige laboratorieforhold.

Hastigheden for blodpladeaggregering afhængigt af reaktionsinduktoren

Metode til bestemmelse af blodpladeaggregering	Norm,%
Blodprøve med ADP	30,8 - 77,8
Blodprøve med adrenalin	35,0 - 92,5
Kollagen blodprøve	46,5 - 93,2
Blodprøve med ristomycin	58 - 167

Til diagnose af kardiovaskulære patologier er det meget vigtigt at bestemme den spontane aggregering af blodplader, når pladerne af blodlegemer limet sammen cirkulerer gennem kredsløbssystemet.

Forstyrrelser i mikrocirkulationszonen:

• Ændringer i de vaskulære vægge i mikrocirkulationszonen;
• Dannelsen af aggregater fra blodplader, hvilket øger risikoen for at udvikle patologi i hjertet og blodkarrene, alvorlige komplikationer.

Metoder til bestemmelse af parametrene for CAT:

• Ændring i den optiske densitet af en suspension af blodplader;
• Visuel vurdering af blodpladeaggregering.

Under laboratorieforhold til diagnosticering af patologisk blodpladeaggregering skal du bruge:

• Optiske aggregometre - registrer blodpladeaggregation i plasma;
• Konduktometriske aggregater - Mål niveauet for aggregering i fuldblod.

De opnåede data vises som en kurve på aggregatogrammet. Metoden til laboratoriediagnostik af niveauet for blodpladeaggregering er pålidelig, men kræver høj arbejdskraftintensitet, et stort volumen blodplasma.

Norm og afvigelse under graviditet

Afvigelser fra normen i niveauet for blodpladeaggregering i enhver retning er et tegn på patologi. Under graviditet kræves en blodprøve for at bestemme risikoen for blodpropper. I graviditetens sidste trimester forbereder den kvindelige krop sig på muligt blodtab ved moderat at øge blodkoagulationshastigheden. Hvis der opdages blodpladeapparat, skal denne tilstand korrigeres.

Ved lavere satser øges risikoen for blødning, ved højere satser øges risikoen for trombose. For at graviditeten skal fortsætte sikkert, kræves placeringen af blodpladeaggregeringsfunktioner inden for det normale interval - fra 30 til 60%.

Du kan afklare det normale interval i laboratoriet, hvor specialisten rapporterer risikoen for øget eller nedsat aggregeringsintensitet og sandsynligheden for negative graviditetskomplikationer.

Aggregering af blodplader med inducere

Ifølge standarden udføres en blodprøve til bestemmelse af niveauet af blodpladeaggregering med mindst 4 induktorer til en mere nøjagtig diagnose af processen.

ADP-induktor

Diagnostik med ADP giver dig mulighed for at identificere en fiasko af processen i følgende sygdomme og tilstande:

• Iskæmi, myokardieinfarkt;
• Aterosklerose;
• Diabetes;
• Arteriel hypertension;
• Cerebral cirkulationsforstyrrelse
• Hyperlipoproteinæmi;
• Arvelig trombopati;
• Trombocytopati i hæmoblastose;
• Tager medicin, der hæmmer blodpladeaktivitet.

Sygdomme, der fremkalder et fald i niveauet af blodpladeaggregering:

• Essentiel atrombia - en krænkelse af blodpladernes funktionalitet;
• Wiskott-Aldrich syndrom er en sjælden genetisk bestemt sygdom, der forekommer afhængigt af patientens køn, er forbundet med ændringer i størrelse og form af celler;
• Glanzman-thrombastenia er en genetisk sygdom, udtrykt i fravær af receptorer for fibrinogen og glycoproteiner;
• Trombocytopati med uræmi;
• Aspirin-lignende syndrom - en krænkelse af anden fase af blodpladeaggregering;

• Sekundære forstyrrelser af blodpladeaggregering i hæmoblastose, hypothyroidisme, terapi med blodplader, NSAID'er, diuretika, antibakterielle lægemidler og midler til at sænke blodtrykket.

Sygdomme, der fremkalder en stigning i niveauet for blodpladeaggregering:

• Aktivering af koagulationssystemet under psyko-følelsesmæssig stress, dannelse af immunkomplekser, indtagelse af visse lægemidler;
• Aspirinresistens;
• Viskøst blodpladesyndrom: øget niveau af aggregering, disposition for adhæsion.

Kollageninduktor

At gå ud over de normative indikatorer, når man reagerer med brugen af kollagen, diagnosticeres i tilfælde af krænkelser på adhæsionsstadiet. Faldet i niveauet for blodpladeaggregering har samme årsag som ved ADP-test. En stigning i niveauet ledsager vaskulitis, viskøst blodpladesyndrom.

Spole med adrenalin

Undersøgelsen af indikatorer for blodpladeaggregationsevne i en test med adrenalin betragtes som den mest informative diagnostiske metode. Den viser fuldt ud de interne aktiveringsmekanismer, inklusive "frigivelsesreaktionen". Et fald i den normative indikator er typisk af lignende årsager, der findes i reaktionen med ADP og kollagen. En stigning i intensiteten af blodpladeaggregering er forbundet med en øget viskositet af blodplader med stress med indtagelsen af visse lægemidler.

Ristocetin-induktor

Undersøgelsen udføres ved diagnosticering af von Willebrands syndrom. Undersøgelsen af blodpladers ristocetin-cofaktoraktivitet hjælper med at afsløre sværhedsgraden af denne faktor.

Alle typer diagnostik ved hjælp af aggregeringsinduktorer muliggør en objektiv vurdering af blodpladers funktionalitet. Et andet formål med diagnostik er at evaluere effektiviteten af brugen af blodplader til at hjælpe med at vælge doseringen af lægemidler.

Yderligere Information

Vedhæftning af blodplader, dannelsen af en hæmostatisk prop indbefatter komplekse metoder til blodpladeaktivering og de følgende reaktioner.

Hvad er blodpladernes rolle?

Funktionerne af blodlegemer i implementeringen af vaskulær-blodplade-hæmostase:

• Tilvejebringelse af angiotrofisk funktion for at opretholde den normale struktur og funktionalitet af de vaskulære vægge i små vener og arterioler.
• Sikring af klæbningsaggregeringsfunktionen, som består i koncentrationen af blodplader og deres vedhæftning til den beskadigede kældermembran i karret (vedhæftning), dannelsen af en hæmostatisk prop (sammenlægning), som gør det muligt at stoppe blødningen på kort tid.
• Opretholdelse af krampe i beskadigede kapillærer for at forhindre øget blodtab.
• Deltagelse i koagulationsprocesser, i reaktioner fra fibrinolyse.

Adhæsionsaggregeringsfunktionen inkluderer adhæsion og aggregering af blodlegemer, opdaget af forskere tilbage i det 19. århundrede. En blodpladeprop er dannet, før den transporteres til stedet for beskadigelse af kældermembranen.

Kollagen er den vigtigste stimulator for vedhæftning af blodpladeprop, selvom andre komponenter i bindevæv også kan udføre disse funktioner.

Ændringer i udseende og funktionalitet af blodplader under blødning

I tilfælde af en vaskulær skade begynder forberedelsen af blodplader til respons længe før ankomsten til nødstedet:

• De ændrer deres form fra flad skiveformet til sfærisk, erhverver pseudopodia. Disse processer er designet til at binde sig til hinanden og fastgøres til karets kældermembran.
• Ved ankomsten til nødsituationen er blodpladerne klar til at aktivere vedhæftning og sammenlægning, de fastgøres til karvæggene på mindre end 5 sekunder.
• Blodplader, der er placeret i kredsløbssystemets rum, er koncentreret i konglomerater, der nummererer 3-20 celler.
• Konglomerater, der ankommer til skadestedet, kombineres med blodplader, der primært klæbes på eksponeringsstedet for basalmembranen.

Alle faser af denne proces er rettet mod en intensiv stigning i det hæmostatiske stik, som på kort tid lukker skaden på karret og stopper blødningen.

Cellekoncentration som en kompleks biokemisk proces

Eksterne og interne faktorer er involveret i processen med blodpladeadhæsion og aggregering:

• Energiomkostninger;
• Reaktionsstimulerende midler
• Omlægning af cellestruktur.

For eksempel kan blodplader ikke udføre deres funktioner uden glykoprotein, en plasmakofaktor for kollagen (von Willebrand-faktor). Det produceres i de vaskulære vægge og blodplader, der bevæger sig gennem venerne og arterierne, deponerer det til fremtidig brug i deres granulater for at frigive det, hvis det er nødvendigt.

Stimulerende midler til blodpladeaggregering, inkluderet i aktiveringsfunktionen:

1. Kollagen er det vigtigste stimulerende middel.
2. ADP - frigøres i den indledende fase af aggregeringen fra den beskadigede kældermembran i den vaskulære væg og fra erythrocytter i området med skade, hvorefter den frigives af blodplader, der har passeret gennem primær adhæsion og aktivering.
3. Adrenalin og serotonin - aktiverer blodplademembranenzymer, fremmer dannelsen af arachidonsyre og thromboxan, som intensivt aktiverer reaktionen.
4. Prostaglandiner - når de er aktiveret, danner de thromboxan i glatte muskler, i det sidste trin i aggregering giver de indgang af prostacyclin i blodet, hvilket undertrykker blodpladernes unødvendige aktivitet.
5. Trombin - hjælper med at styrke og øge styrken af det hæmostatiske stik.

Med fokus på mekanismen for blodpladehæmostasereaktion kan man forstå etiologien af sygdomme forbundet med blodpropper.

Sårbarhed i koncentrationen af celler i blodet

Separate endogene og eksogene faktorer fremkalder patologiske processer i blodpladens hæmostase-mekanisme.

Det mest sårbare sted er "frigørelsesreaktionen", når blodpladerne ikke går sammen og klæber sammen, og der ikke dannes et hæmostatisk stik.

Til højkvalitetsimplementering af blodkoagulationsprocessen er tilstedeværelsen af proteiner nødvendig: fibrinogen, albumin, gammafraktion samt phospholipid-faktor, Ca ²⁺, Mg ²⁺. Proteiner skaber en "plasmatmosfære" til fuldstændig funktion af blodplader, men nogle af derivaterne af proteinspaltning kan hæmme aggregationen af blodplader, især dem, der opnås under nedbrydningen af fibrinogen og fibrin.

Hvis alle deltagere i blodpladehæmostase udfører deres funktioner, kan sammenlægningen af disse blodlegemer stoppe blødningen, men i store kar, hvor blod cirkulerer under højt tryk, er det hæmostatiske stik ikke i stand til at gøre dette.

Forfatteren af artiklen: Shutov Maxim Evgenievich | Hæmatolog

Uddannelse: I 2013 tog han eksamen fra Kursk State Medical University og modtog diplomet "General Medicine". Efter 2 år afsluttet ophold i specialet "Onkologi". I 2016 afsluttede postgraduate studier på Pirogov National Medical and Surgical Center.