Erythrocyt Hyperkromi - Hvad Er Det?

Erythrocyt hyperkromi: årsager, symptomer og behandling

Udfører en morfologisk undersøgelse af erytrocytter under et mikroskop, bemærker hæmatologen ikke kun deres fysiske parametre, men også farvenuancen. Hvis blodcellernes farve er mættet, overlapper den den mellemliggende oplysning, der er typisk for normale blodlegemer, en tilstand som hyperchromia registreres. Dens erklæring er et tegn på, at en person har fuldt udviklet hyperkromisk anæmi, eller det er i dannelsesstadiet.

Når der findes forstørrede erytrocytter, stilles en diagnose af "makrocytisk eller megaloblastisk anæmi". For at bekræfte det kræves yderligere undersøgelsesmetoder.

Indhold:

• Hyperchromia - hyperkromisk anæmi
• Hvad sker der i knoglemarven?
• Årsager og symptomer på anæmi
• Hvordan man behandler?

Hyperchromia - hyperkromisk anæmi

En ændring i farven på erytrocytter på grund af deres overdreven mætning med hæmoglobin fikser farveindekset (CP).

Normochromia - CP: 0,85-1,05, hyperchromia - CP over 1,1. Erytrocytindekserne MCH, MCHS, bestemt af hæmatologianalysatoren, forbliver heller ikke uændrede.

Hyperchromia er det førende tegn på makrocytiske (megaloblastiske) hyperchromic anemier:

• Makrocytose (hyperkrom makrocytisk anæmi);
• Avitaminosis b12;

• Folinsyre-mangel eller vitamin B _9.

Under disse forhold er erytrocytter repræsenteret af megaloblaster og megalocytter med en diameter på over 10 mikron, mens normen er 7-8 mikron.

Billedet nedenfor viser røde blodlegemer i blodet:

Parametre for hæmatologisk analyse, der er typisk for patienter med hyperkrom makrocytisk anæmi:

• Hyperchromasia (hyperchromia) - mætning af erythrocytter med chromoprotein (Hb), indtil den centrale oplysning slettes;
• Udseendet af makrocytter og megalocytter blandt blodlegemer;
• Fiksering af skizocytose (fragmenter af blodlegemer), anisocytose, poikilocytose (ændringer i form af erytrocytter);
• Fiksering af erytrocytter, der ikke har mistet nukleare stoffer;
• Fald i antallet af unge former for erythrocytter (reticulocytter) og nedsat differentiering;
• Skift af leukocytformlen til venstre: udseendet af unge blodlegemer og myelocytter, fraværet af basofiler, et fald i antallet af leukocytter;
• Ændringer i blodpladeformlen (erhvervelse af gigantiske blodplader på baggrund af et fald i antallet af dem).

Alle ændringer fremkaldes af den megaloblastiske type hæmatopoiesis i knoglemarven. Det er et almindeligt symptom på genetisk bestemte eller erhvervede anæmi, der er forbundet med DNA-abnormiteter.

Hvad sker der i knoglemarven?

Med den megaloblastiske type hæmatopoiesis forekommer hyperkrom makrocytisk anæmi.

Hæmatopoieseprocesser som eksemplificeret ved B12-mangel:

• Tilstedeværelsen i knoglemarven med høj cellularitet, ineffektiv erythropoiesis og megaloblastisk hæmatopoiesis.
• Forstyrrelse af celledeling, forberedelse til at blive fuldgyldige erythrocytter, deres transformation til megaloblaster, modning af kernen og cytoplasma på forskellige tidspunkter.
• Variationen i modning af megaloblaster, modning af celler på forskellige tidspunkter, udseendet af et sådant træk som "blå" knoglemarv, når erythrocytter er repræsenteret af promyeloblaster eller basofiler.
• Mætningen af megaloblasternes cytoplasma er tidligere end normalt (hæmoglobinisering af cytoplasmaet) på baggrund af en intakt, delikat kerne.

• Dannelsen i kernerne af degenerative processer som mitose og henfaldet af cellekernen, som et resultat af, at de bliver grimme og defekte, dør tidligt, næppe "født".
• Dannelsen af megalocytter og makrocytter er tegn på hyperkrom makrocytisk anæmi.
• Den negative virkning af celledeling på dannelsen af erythrocytter (ineffektiv erythropoiesis), selvom syntesen af rødt pigment forbliver normal.
• Forstyrrelser i DNA-syntese i hvide blodlegemer: ændringer i størrelsen af myelocytter, unge, promyelocytter og stænger, modne segmenterede leukocytter.

Forandringer svarende til dem, der forekommer med en B ₁₂ mangel også forekomme med en B ₆ -mangel.

Årsager og symptomer på anæmi

Anæmi er ikke en uafhængig sygdom, men et klinisk syndrom, der indikerer mangel på ilt i kroppen. Konsekvensen af anæmi er hjerteiskæmi og hjertesvigt.

Årsager til anæmisk syndrom og hyperkromi:

• Avitaminosis B ₁₂: mangel på cyanocobalamin i mad, nedsat absorption på grund af helminthiasis, bugspytkirtelpatologier, toksisk forgiftning, gastrointestinale sygdomme, arvelig disposition.

• Folsyre mangel anæmi: vegetarisme, alkoholisme, graviditet;
• Hyperchromia med megaloblastisk anæmi: undertrykkelse af DNA og RNA-syntese på grund af nedsat enzymaktivitet.

• Hyperchromia og makrocytose: alvorlige lever- patologier fører til forringet syntese af vitaminer, især vitaminer B ₁₂, B ₆, syntese purin- og pyrimidinbaser.

• Myelodysplastisk syndrom, visse typer hæmolytiske anæmi.
• Hyperchromia kan forekomme på baggrund af aktiv rygning, da kroppen oplever kronisk hypoxi.

Private og specifikke symptomer på megaloblastisk hyperkromisk anæmi:

• Generelt: svaghed, bleghed, takykardi, hovedpine.
• Specifikt: brændende tunge, rystende og ustabil gangart.

Triaden af symptomer på B _{12 -} anæmi inkluderer patologier i blodet, mave-tarmkanalen, nervesystemet, mens nervesystemet ikke lider af mangel på folsyre. Kombineret patologi er oftere diagnosticeret - en kombination af B ₁₂ og folat mangel anæmi.

Hvordan man behandler?

Der er ingen specifik terapi for hyperchromia; lægen behandler B ₁₂ folatmangel anæmi eller disse betingelser separat. Den vigtigste behandlingsretning er at ordinere vitamin _B9- præparater til patienten. Det er vigtigt at afklare diagnosen, da overdreven brug af folsyre vil skade kroppen og forværre symptomerne på sygdommen. Det er mere hensigtsmæssigt at ordinere cyanocobalamin i stedet for et vitamin.

Principperne for terapi for vitaminmangel B 12:

• Genopfyldning af cyanocobalaminmangel

• Aktiv og konstant påfyldning af vitamin B _12- reserver;

• Forebyggelse af udvikling af anæmi for at undgå udvikling af patologi.

Befæstning af kosten gennem forbrug af passende produkter bliver en obligatorisk foranstaltning.

Forfatteren af artiklen: Shutov Maxim Evgenievich | Hæmatolog

Uddannelse: I 2013 tog han eksamen fra Kursk State Medical University og modtog diplomet "General Medicine". Efter 2 år afsluttet ophold i specialet "Onkologi". I 2016 afsluttede postgraduate studier på Pirogov National Medical and Surgical Center.