Eksogen Allergisk Alveolitis - Kliniske Retningslinjer, Generel Information

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-16 21:44

Eksogen allergisk alveolitis: ætiologi, patogenese, behandling

Eksogen allergisk alveolitis kaldes også overfølsomheds pneumonitis. Forkortelsen af sygdommen er EAA. Dette udtryk afspejler en hel gruppe af sygdomme, der påvirker interstitium i lungerne, dvs. organernes bindevæv. Betændelsen er koncentreret i pulmonal parenkym og små luftveje. Det sker, når forskellige antigener (svampe, bakterier, animalske proteiner, kemikalier) kommer ind udefra.

For første gang blev eksogen allergisk alveolitis beskrevet af J. Campbell i 1932. Han identificerede det hos 5 landmænd, der led af ARVI-symptomer efter at have arbejdet med hø. Desuden var dette hø vådt og indeholdt skimmelsporer. Derfor begyndte denne form for sygdommen at blive kaldt "landmandens lunge".

Derefter var det muligt at fastslå, at allergisk alveolitis af den eksogene type kan udløses af andre årsager. Især i 1965 fandt C. Reed og hendes kolleger lignende symptomer hos tre patienter, der beskæftigede sig med dueopdræt. De begyndte at kalde denne alveolitis "fuglefanslunge".

Statistikker fra de seneste år viser, at sygdommen er ret udbredt blandt mennesker, der på grund af deres professionelle aktiviteter interagerer med fjer og dun af fugle såvel som foderblandinger. Eksogen allergisk alveolitis vil blive diagnosticeret hos 42 ud af 100.000 indbyggere. På samme tid er det umuligt at forudsige nøjagtigt, hvilken person der er allergisk over for dun eller fjer, der udvikler alveolitis.

Som praksis viser, vil 5 til 15% af de mennesker, der har interageret med høje koncentrationer af allergener, udvikle lungebetændelse. Forekomsten af alveolitis blandt mennesker, der arbejder med lave koncentrationer af sensibiliserende stoffer, er hidtil ikke kendt. Dette problem er dog ret akut, da industrien udvikler sig mere og mere intensivt hvert år, hvilket betyder, at flere og flere mennesker er involveret i sådanne aktiviteter.

Indhold:

• Etiologi
• Patogenese af eksogen allergisk alveolitis
• Histologisk billede af EAA
• Symptomer på eksogen allergisk alveolitis
• Diagnose af eksogen allergisk alveolitis
• Behandling af eksogen allergisk alveolitis
• Prognose og forebyggelse

Etiologi

Allergisk alveolitis udvikler sig på grund af indånding af et allergen, der kommer ind i lungerne sammen med luften. En række stoffer kan fungere som et allergen. De mest aggressive allergener i denne henseende er svampesporer fra råddent hø, ahornbark, sukkerrør osv.

Man bør heller ikke afskrive plantepollen, proteinforbindelser, husstøv. Nogle medikamenter, for eksempel antibiotika eller nitrofuranderivater, kan forårsage allergisk alveolitis, selv uden forudgående indånding og efter at have trængt ind i kroppen på andre måder.

Det er ikke kun det faktum, at allergener kommer ind i luftvejene, der betyder noget, men også deres koncentration og størrelse. Hvis partiklerne ikke overstiger 5 mikron, er det ikke svært for dem at nå alveolerne og fremkalde en overfølsomhedsreaktion i dem.

Da allergener, der forårsager EAA, ofte er forbundet med en persons professionelle aktivitet, er typerne af alveolitis blevet navngivet efter forskellige erhverv:

• Bondens lunge. Antigener findes i formet hø, blandt dem: Termofile Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Fuglelskers lunge. Allergener findes i afføring og skæl af fugle. Disse er valleproteiner fra fugle.
• Bagassose. Allergenet er sukkerrør, nemlig Mycropolysporal faeni og Thermoactinomycas sacchari.
• Lunge af svampeavlere. Kompost bliver kilden til allergener, mens Mycropolysporal faeni og Thermoactinomycas vulgaris fungerer som antigener.
• Lunge af personer, der bruger klimaanlæg. Luftfugtere, varmeapparater og klimaanlæg er kilden til spredning af antigener. Sensibilisering fremkaldes af sådanne patogener som: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberose. Barken på korketræet bliver kilden til allergener, og Penicillum frequentans fungerer som selve allergenet.
• Maltebryggerens lunge. Kilden til antigener er muggen byg, og selve allergenet er Aspergillus clavatus.

• Sygdom hos osteproducenter. Kilden til antigener er ost og skimmelpartikler, og selve antigenet er Penicillum cseii.
• Sequoise. Allergener findes i sequoia træstøv. De er repræsenteret af Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Lung af producenter af vaskemidler. Allergenet findes i enzymer og vaskemidler. Det er repræsenteret af Bacillus subtitus.
• Lunge af laboratorieassistenter. Kilderne til allergener er skæl og gnaverurin, og allergenerne selv er repræsenteret af proteinerne i deres urin.
• Lungesnusende pulver af hypofysen. Antigenet er repræsenteret af svinekød og kvægproteiner, som findes i hypofysepulver.
• Lunge af dem, der er ansat i plastindustrien. Diisocyanater bliver kilden til sensibilisering. Allergener er: Toluendiisocianat, diphenylmethandiisocianat.
• Sommer lungebetændelse. Sygdommen udvikler sig på grund af indtagelse af støv fra våde boliger i luftvejene. Patologi er almindelig i Japan. Trichosporon cutaneum bliver kilden til allergener.

Af de anførte allergener er termofile actinomyceter og fugleinantigener af særlig betydning med hensyn til udviklingen af eksogen allergisk alveolitis. I områder med en høj landbrugsudvikling er det aktinomyceter, der indtager en førende position med hensyn til forekomsten af EAA. De er repræsenteret af bakterier, der ikke overstiger 1 mikron i størrelse. Et særpræg ved sådanne mikroorganismer er, at de besidder egenskaberne af ikke kun mikrober, men også svampe. Mange termofile actinomyceter er placeret i jord, kompost og vand. De bor også i klimaanlæg.

Sådanne sorter af termofile actinomycetes som: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum fører til udvikling af eksogen allergisk alveolitis.

Alle de anførte repræsentanter for floraen, der er patogen for mennesker, begynder at formere sig aktivt ved en temperatur på 50-60 ° C. Det er under sådanne forhold, at processerne med organisk henfald startes. En lignende temperatur opretholdes i varmesystemer. Actinomycetes er i stand til at fremprovokere bagassose (lungesygdom hos mennesker, der arbejder med sukkerrør), forårsager en sygdom kaldet "landmandens lunge", "svampeplukkerlunge (dem, der dyrker svampe)" osv. Alle er anført ovenfor.

Antigenerne, der påvirker mennesker, der interagerer med fugle, er serumproteiner. Disse er albumin og gamma globuliner. De er til stede i fugleudskillelser, i sekreter fra duer, papegøjer, kanarier osv.

Mennesker, der passer på fugle, udsættes for alveolitis gennem langvarig og regelmæssig eksponering for dyr. Proteiner fra kvæg såvel som svin kan provokere sygdommen.

Det mest aktive svampeantigen er Aspergillus spp. Forskellige arter af denne mikroorganisme kan forårsage suberose, maltbryggerlunge eller ostemagerlunge.

Det er forgæves at tro, at en person, der bor i en by og ikke driver landbrug, ikke kan blive syg med eksogen allergisk alveolitis. Faktisk trives Aspergillus fumigatus i fugtige rum, der sjældent ventileres. Hvis temperaturen i dem er høj, begynder mikroorganismerne at formere sig hurtigt.

Også i fare for udvikling af allergisk alveolitis er mennesker, hvis professionelle aktiviteter er forbundet med reaktogene kemiske forbindelser, for eksempel med plast, med harpikser, maling, polyurethan. Phthalsyreanhydrid og diisocyanat betragtes som særligt farlige.

Afhængigt af land spores følgende forekomst af forskellige typer allergisk alveolitis:

• Budgerigar lunge er oftest diagnosticeret i Storbritannien.
• Lunge efter klimaanlæg og fugtighedscreme i Amerika.
• Sommertype alveolitis forårsaget af sæsonbestemt reproduktion af Trichosporon cutaneun-svampe diagnosticeres i 75% af tilfældene på japansk.
• I Moskva og i byer med store industrielle virksomheder identificeres oftest patienter med en reaktion på fugle- og svampeantigener.

Patogenese af eksogen allergisk alveolitis

Det menneskelige åndedrætssystem støder regelmæssigt på støvpartikler. Desuden gælder dette for både organiske og uorganiske forureninger. Det er blevet fastslået, at antigener af en type kan forårsage udvikling af forskellige patologier. Nogle mennesker udvikler bronkialastma, mens andre udvikler kronisk rhinitis. Der er også mennesker, der har allergisk dermatose, det vil sige hudlæsioner. Vi må ikke glemme allergisk konjunktivitis. Naturligvis er eksogen alveolitis ikke den sidste på listen over de anførte patologier. Hvilken slags sygdom udvikler sig hos en bestemt person afhænger af effekten af effekten, af typen af allergen, tilstanden af kroppens immunsystem og andre faktorer.

For at en patient kan manifestere eksogen allergisk alveolitis, er en kombination af flere faktorer nødvendig:

• Tilstrækkelig dosis luftbårne allergener.
• Deres langsigtede virkning på luftvejene.
• Defineret størrelse af patologiske partikler, som er 5 mikron. Mindre almindeligt udvikler sygdommen sig, når store antigener kommer ind i luftvejene. I dette tilfælde skal de slå sig ned i den proximale bronchi.

Det overvældende flertal af mennesker, der står over for sådanne allergener, lider ikke af EAA. Derfor mener forskere, at flere faktorer skal virke samtidigt på den menneskelige krop. De er ikke undersøgt nok, men der er en antagelse om, at genetik og immunitetstilstanden betyder noget.

Eksogen allergisk alveolitis betegnes med rette som immunopatologiske sygdomme, hvis utvivlsomt årsag til udviklingen er allergiske reaktioner af type 3 og 4. Ikke-immunbetændelse bør heller ikke ignoreres.

Den tredje type immunologisk reaktion er af særlig betydning i de indledende faser af udviklingen af patologi. Dannelsen af immunkomplekser sker direkte i interstitium i lungerne, når det patologiske antigen interagerer med antistoffer i IgG-klassen. Dannelsen af immunkomplekser fører til beskadigelse af alveolerne og interstitiet, hvilket øger permeabiliteten af de kar, der fodrer dem.

De dannede immunkomplekser gør komplementsystemet og alveolære makrofager aktiveres. Som et resultat frigøres toksiske og antiinflammatoriske produkter, hydrolytiske enzymer, cytokiner (tumornekrosefaktor - TNF-a og interleukin-1). Alt dette forårsager en inflammatorisk reaktion på lokalt niveau.

Derefter begynder cellerne og matrixkomponenterne i interstitiet at dø af, og betændelsen bliver mere intens. Monocytter og lymfocytter leveres til læsionsstedet i betydelige mængder. De sikrer vedligeholdelse af den forsinkede overfølsomhedsreaktion.

Fakta, der bekræfter, at immunkomplekse reaktioner er vigtige med eksogen allergisk alveolitis:

• Efter interaktion med antigenet udvikler inflammation sig hurtigt inden for 4-8 timer.
• Ved vask af ekssudat fra bronkierne og alveolerne såvel som i serumdelen af blodet findes høje koncentrationer af IgG-antistoffer.
• I lungevævet taget til histologi findes immunglobulin, komplementkomponenter og antigener selv hos patienter med en akut form af sygdommen. Alle disse stoffer er immunkomplekser.
• Når der udføres hudtest ved hjælp af stærkt oprensede antigener, patologisk for en bestemt patient, udvikles en klassisk Arthus-type reaktion.
• Efter udførelse af provokerende tests med inhalation af patogener øges antallet af neutrofiler i den bronchoalveolære skyllevæske hos patienter.

Type 4 immunsvar inkluderer CD + T-celle forsinket overfølsomhed og CD8 + T-celle cytotoksicitet. Efter at antigener kommer ind i luftvejene, udvikles reaktioner med forsinket type på 1-2 dage. Skader på immunkomplekser fører til frigivelse af cytokiner. De får igen leukocytter og endotel i lungevævet til at udtrykke klæbende molekyler på overfladen. Monocytter og andre lymfocytter reagerer på dem, som aktivt ankommer til stedet for den inflammatoriske reaktion.

I dette tilfælde aktiverer interferon gamma makrofager, der producerer CD4 + lymfocytter. Dette er kendetegnet ved en forsinket reaktion, der takket være makrofager varer i lang tid. Som et resultat danner patienten granulomer, kollagen begynder at udskilles i overskydende mængder (fibroblaster aktiveres af vækstceller), og interstitiel fibrose udvikles.

Fakta, der bekræfter, at forsinkede immunologiske reaktioner af type 4 med eksogen allergisk alveolitis er vigtige:

• T-lymfocytter findes i blodhukommelsen. De er til stede i lungernes væv hos patienter.
• Hos patienter med akut og subakut eksogen allergisk alveolitis påvises granulomer, infiltrater med ophobning af lymfocytter og monocytter såvel som interstitiel fibrose.
• Eksperimenter på forsøgsdyr med EAA gjorde det muligt at fastslå, at CD4 + T-lymfocytter er nødvendige til sygdomsinduktion.

Histologisk billede af EAA

I de fleste tilfælde viser det sig, at patienter med eksogen allergisk alveolitis har granulomer uden osteagtig plak. De påvises hos 79-90% af patienterne.

For ikke at forveksle de granulomer, der udvikler sig med EAA og med sarkoidose, skal du være opmærksom på følgende forskelle:

• Med EAA er granulomerne mindre.
• Granulomer har ingen klare grænser.
• Der er flere lymfocytter i granulomer.
• Alveolære vægge i EAA er fortykkede, de har lymfocytiske infiltrater.

Efter kontakt med antigenet er udelukket, forsvinder granulomaerne alene inden for seks måneder.

Med eksogen allergisk alveolitis er den inflammatoriske proces forårsaget af lymfocytter, monocytter, makrofager og plasmaceller. Skummende alveolære makrofager akkumuleres i alveolerne selv og lymfocytter i interstitiet. Når sygdommen lige er begyndt at udvikle sig, har patienterne et protein og fibrinøs effusion, der er placeret inde i alveolerne. Patienter diagnosticeres også med bronchiolitis, lymfesækkene, peribronchiale inflammatoriske infiltrater, som er koncentreret i de små luftveje.

Så sygdommen er karakteriseret ved en triade af morfologiske ændringer:

• Alveolitis.
• Granulomatose.
• Bronchiolitis.

Selvom nogle af tegnene undertiden kan falde ud. Sjældent udvikler patienter med eksogen allergisk alveolitis vaskulitis. Han blev diagnosticeret hos en patient posthumt som angivet i de relevante dokumenter. Ved pulmonal hypertension hos patienter opstår hypertrofi af arterierne og arteriolerne.

Det kroniske forløb af EAA fører til fibrinøse ændringer, som kan have varierende intensitet. De er dog typiske ikke kun for eksogen allergisk alveolitis, men også for andre kroniske lungesygdomme. Derfor kan det ikke kaldes et patognomisk tegn. Med langvarig nuværende alveolitis hos patienter gennemgår lungeparenkymet patologiske ændringer som den cellulære lunge.

Symptomer på eksogen allergisk alveolitis

Sygdommen udvikler sig ofte hos mennesker, der ikke er tilbøjelige til allergiske reaktioner. Patologi manifesterer sig efter langvarig interaktion med kilder, spredning af antigener.

Eksogen allergisk alveolitis kan forekomme i 3 typer:

Akutte symptomer

Den akutte form af sygdommen opstår, når en stor mængde antigen kommer ind i luftvejene. Dette kan ske både hjemme og på arbejde eller endda udendørs.

Efter 4-12 timer stiger personens kropstemperatur til høje niveauer, kulderystelser udvikler sig, og svaghed øges. En tyngde opstår i brystet, patienten begynder at hoste, han forfølges af åndenød. Der er smerter i led og muskler. Sputum under hoste vises ikke ofte. Hvis det forlader, er der kun lidt af det, og det består hovedsageligt af slim.

Et andet symptom typisk for akut EAA er hovedpine, der er koncentreret i panden.

Under undersøgelsen bemærker lægen cyanose i huden. Når du lytter til lungerne, høres crepitationer og hvæsende vejrtrækning.

Efter 1-3 dage forsvinder symptomerne på sygdommen, men efter en anden interaktion med allergenet øges de igen. Generel svaghed og sløvhed kombineret med åndenød kan forstyrre en person i flere uger, efter at det akutte stadium af sygdommen er løst.

Den akutte form for sygdommen diagnosticeres ikke ofte. Derfor forveksler læger det med SARS, provokeret af vira eller mycoplasmas. Eksperter bør være forsigtige med landmænd og skelne mellem EAA-symptomer og lungemykotoksikose-symptomer, der opstår, når svampesporer kommer ind i lungevævet. Hos patienter med myotoksikose afslører røntgen af lungerne ingen patologiske ændringer, og serumdelen af blodet har ikke udfældende antistoffer.

Subakutte symptomer

Symptomer på den subakutte form af sygdommen er ikke så udtalt som i den akutte form af alveolitis. Sådan alveolitis udvikler sig på grund af langvarig indånding af antigener. Oftest sker dette derhjemme. Så provokeret subakut betændelse i de fleste tilfælde ved at tage sig af fjerkræ.

De vigtigste manifestationer af subakut eksogen allergisk alveolitis inkluderer:

• Åndenød, der forværres efter fysisk aktivitet.
• Øget træthed.
• En hoste, der producerer klart slim.
• På et tidligt stadium af udviklingen af patologi kan kropstemperaturen stige.

Krepitationer, når du lytter til lungerne, vil være blide.

Det er vigtigt at skelne mellem subakut EAA og sarkoidose og andre lungesygdomme.

Kroniske symptomer

Den kroniske form af sygdommen udvikler sig hos mennesker, der interagerer med lave doser antigener i lang tid. Derudover kan subakut alveolitis blive kronisk, hvis den ikke behandles.

Sygdommens kroniske forløb er indikeret af symptomer som:

• Dyspnø forværres over tid, hvilket bliver tydeligt med fysisk anstrengelse.
• Alvorligt vægttab, som kan nå anoreksi.

Sygdommen truer udviklingen af cor pulmonale, interstitiel fibrose, hjerte- og respirationssvigt. Da kronisk eksogen allergisk alveolitis begynder at udvikle sig latent og ikke giver udtalte symptomer, er dens diagnose vanskelig.

Diagnose af eksogen allergisk alveolitis

For at identificere sygdommen er det nødvendigt at stole på en røntgenundersøgelse af lungerne. Afhængigt af udviklingsstadiet af alveolitis og dens form vil radiografiske tegn være forskellige.

Akut og subakut form af sygdommen fører til et fald i markernes gennemsigtighed som formalet glas og til spredning af mørkere i knudet. Knuderne overstiger ikke 3 mm. De kan findes overalt i lungerne.

Den øverste del af lungerne og deres basale dele er ikke dækket af knuder. Hvis en person holder op med at interagere med antigener, forsvinder de radiologiske tegn på sygdommen efter 1-1,5 måneder.

Hvis sygdommen har et kronisk forløb, viser røntgenbilledet lineære skygger med en klar omrids, mørkede områder repræsenteret af knuder, ændringer i interstitiet og et fald i lungefelternes størrelse. Når patologien har et avanceret forløb, visualiseres den cellulære lunge.

CT er en metode, der er meget mere præcis end røntgen. Undersøgelsen afslører tegn på EAA, som er usynlige med standard radiografi.

En blodprøve hos patienter med EAA er kendetegnet ved følgende ændringer:

• Leukocytose op til 12-15x10 ³ / ml. Sjældnere, niveauet af leukocytter når 20-30x10 ³ / ml.
• Leukocytformel skifter til venstre.
• En stigning i niveauet af eosinofiler forekommer ikke, eller det kan stige lidt.
• ESR hos 31% af patienterne stiger til 20 mm / t og hos 8% af patienterne til 40 mm / t. Hos andre patienter er ESR inden for normale grænser.
• Niveauet af lgM og lgG stiger. Nogle gange er der et spring i klasse A-immunglobuliner.
• Hos nogle patienter aktiveres reumatoid faktor.
• Niveauet af total LDH stiger. Hvis dette sker, kan der være mistanke om akut betændelse i lungeparenkymet.

For at bekræfte diagnosen anvendes metoderne til dobbelt diffusion ifølge Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, modimmunoelektroforese og ELISA (ELISA, ELIEDA). De giver dig mulighed for at identificere specifikke udfældende antistoffer mod antigenerne, der forårsagede allergien.

I den akutte fase af sygdommen cirkulerer udfældende antistoffer i næsten enhver patients blod. Når allergenet holder op med at interagere med patientens lungevæv, falder antistofniveauer. De kan dog være til stede i serumdelen af blodet i lang tid (op til 3 år).

Når sygdommen er kronisk, opdages der ingen antistoffer. Der er også mulighed for at få falske positive resultater. Hos landmænd uden symptomer på alveolitis opdages de i 9-22% af tilfældene og hos fuglekiggere i 51% af tilfældene.

Hos patienter med EAA har værdierne af udfældende antistoffer ikke noget forhold til aktiviteten af den patologiske proces. En række faktorer kan påvirke deres niveau. Så for folk, der ryger, vil det blive undervurderet. Derfor kan påvisning af specifikke antistoffer ikke betragtes som bevis for EAA. På samme tid indikerer deres fravær i blodet ikke, at der ikke er nogen sygdom. Antistoffer bør dog ikke ses bort fra, da hvis der er passende kliniske tegn, kan de styrke den eksisterende antagelse.

Testen for et fald i lungernes diffuse kapacitet er vejledende, da andre funktionelle ændringer i EAA er karakteristiske for andre typer patologier ledsaget af beskadigelse af lungens interstitium. Hypoxæmi hos patienter med allergisk alveolitis observeres i en rolig tilstand og intensiveres med fysisk anstrengelse. Forstyrrelse af lungeventilation sker på en restriktiv måde. Tegn på luftvejsresponsivitet diagnosticeres hos 10-25% af patienterne.

Inhalationstest blev først brugt til at påvise allergisk alveolitis tilbage i 1963. Aerosoler blev fremstillet af støv fra formet hø. De forværrede symptomerne på sygdommen hos patienter. Samtidig forårsagede ekstrakterne fra "rent hø" ikke en sådan reaktion hos patienter. Hos raske individer fremkaldte ikke aerosoler med skimmel ikke patologiske tegn.

Provokerende tests hos patienter med bronkialastma forårsager ikke udseendet af hurtige immunologiske reaktioner, fremkalder ikke forstyrrelser i lungernes funktion. Mens det hos mennesker med et positivt immunrespons fører til ændringer i åndedrætssystemets funktion, til en stigning i kropstemperatur, kulderystelser, svaghed og dyspnø. Efter 10-12 timer forsvinder disse manifestationer af sig selv.

Det er muligt at bekræfte diagnosen af EAA uden at udføre provokerende tests, derfor bruges de ikke i moderne medicinsk praksis. De bruges kun af eksperter, der har brug for at bekræfte årsagen til sygdommen. Alternativt er det nok at observere patienten under sine sædvanlige forhold, for eksempel på arbejde eller derhjemme, hvor der er kontakt med allergenet.

Bronchoalveolær skylning (BAL) giver dig mulighed for at vurdere sammensætningen af indholdet af alveolerne og de fjerne dele af lungerne. Diagnosen kan bekræftes ved påvisning af en femdoblet stigning i cellulære elementer, og 80% af dem vil være repræsenteret af lymfocytter (hovedsageligt T-celler, nemlig CD8 + lymfocytter).

Det immunregulerende indeks hos patienter reduceres med mindre end en. Med sarkoidose er dette tal 4-5 enheder. Men hvis skylning blev udført i de første 3 dage efter den akutte udvikling af alveolitis, vil antallet af neutrofiler øges, og lymfocytose observeres ikke.

Derudover giver skylning dig mulighed for at registrere en stigning i antallet af mastceller snesevis af gange. Denne koncentration af mastceller kan vare i op til 3 måneder eller mere efter kontakt med et allergen. Denne indikator karakteriserer aktiviteten af fibrinproduktionsprocessen. Hvis sygdommen har et subakut forløb, vil plasmaceller blive fundet i skylningen.

Differential diagnose

Sygdomme, hvor der skal skelnes mellem eksogen allergisk alveolitis:

• Alveolær kræft eller lungemetastaser. Med kræft tumorer er der ingen sammenhæng mellem sygdommens symptomer og kontakt med allergener. Patologi skrider konstant frem, præget af svære manifestationer. I serumdelen af blodet frigives ikke udfældende antistoffer mod allergener. Oplysninger kan også afklares ved hjælp af lungeradiografi.
• Miliær tuberkulose. I denne sygdom er der heller ikke noget forhold til allergener. Selve infektionen har en alvorlig forløb og langvarig udvikling. Serologiske metoder tillader påvisning af antistoffer mod tuberkulose-antigen, mens de ikke forekommer for exoallergener. Glem ikke røntgenundersøgelse.
• Sarcoidose Denne sygdom er ikke forbundet med en persons professionelle aktiviteter. Med det lider ikke kun luftvejene, men også andre kropssystemer. De hilariske lymfeknuder i brystet er betændt på begge sider, der er en svag eller negativ reaktion på tuberculin. Kveims reaktion vil på den anden side være positiv. Sarcoidose kan bekræftes med histologisk undersøgelse.
• Anden fibrøs alveolitis. Hos dem udvikler patienter ofte vaskulitis, og systemisk skade på bindevævet påvirker ikke kun lungerne, men også kroppen som helhed. Hvis diagnosen er tvivlsom, udføres en lungebiopsi med yderligere histologisk undersøgelse af det opnåede materiale.
• Lungebetændelse. Denne sygdom udvikler sig efter forkølelse. Røntgenstrålen viser mørkfarvning, som vises på grund af vævsinfiltration.

ICD-10 klassificerer eksogen allergisk alveolitis i klasse X "Sygdomme i luftvejene."

Præciseringer:

• J 55 Luftvejssygdom forårsaget af specifikt støv.
• J 66,0 Byssinose.
• J 66.1 Sygdom af hør rappere.
• J 66.2 Cannabiose.
• J 66.8 Luftvejssygdom på grund af andet specificeret organisk støv.
• J 67 Overfølsom pneumonitis.
• J 67.0 Landmandens (landbrugsarbejders) lunge.
• J 67.1 Bagassose (fra sukkerrørstøv)
• J 67.2 Fjerkræbønderlunge.
• J 67.3 Suberose
• J 67.4 Maltlunge.
• J 67.5 Svampearbejderens lunge.
• J 67.6 Maple bark plukker lunge.
• J 67.8 Overfølsom pneumonitis på grund af andet organisk støv.
• J 67.9 Overfølsom pneumonitis på grund af andet uspecificeret organisk støv.

Diagnosen kan formuleres som følger:

• Eksogen allergisk alveolitis (landmandens lunge), akut form.
• Lægemiddelinduceret allergisk alveolitis forårsaget af furazolidon, subakut form med respirationssvigt.
• Eksogen allergisk alveolitis (lunge hos fjerkræbønder), kronisk form. Kronisk lungehjerte, kronisk bronkitis.

Behandling af eksogen allergisk alveolitis

For at klare sygdommen er det nødvendigt at eliminere interaktionen mellem patienten og allergenet fuldstændigt. En person under arbejdet skal bruge masker, specielle filtre. Det er meget ønskeligt at ændre dit job og dine vaner. For at forhindre progression af patologi er det vigtigt at identificere det i de tidlige stadier af udviklingen. Hvis kontakten med allergenet fortsætter, vil ændringer i lungerne blive irreversible.

Det alvorlige forløb af alveolitis kræver udnævnelse af glukokortikosteroider. Doseringen til patienter med den akutte fase af sygdommen er 0,5 mg pr. 1 kg legemsvægt (for Prednisolon). Behandlingsvarighed: 14-28 dage. Derefter reduceres dosis af lægemidlet gradvist.

Ved subakut og kronisk sygdomsforløb ordineres Prednisolon i en dosis på 1 mg / kg. Kurset varer 1-2 måneder. Derefter reduceres dosis til 5-10 mg dagligt. Annullering af lægemidlet udføres efter symptomerne på patologi forsvinder, eller hvis det ikke giver den ønskede effekt. Hvis patientens trivsel forværres igen under et fald i dosis Prednisolon, øges det.

Ingacort er et inhaleret kortikosteroid. Lægemidlet har været meget brugt til behandling af eksogen allergisk alveolitis i de senere år. Patienten ordineres 2 vejrtrækninger 2 gange om dagen. Den maksimale daglige dosis er 1000 mcg.

Hvis sygdommen fortsætter med brugen af kortikosteroidmedicin, kan D-penicillamin ordineres. Selvom der ikke er nogen videnskabelig bekræftelse af sådan behandling.

Patienter med pulmonal hyperreaktivitet ordineres inhalationsbronkodilatatorer. Hvis sygdommen har ført til udviklingen af komplikationer, anvendes antibiotika, diuretika, ilt osv.

Prognose og forebyggelse

For at forhindre udvikling af sygdommen skal du minimere alle former for kontakt med allergener. Så hø skal tørres grundigt, silogrober skal være åbne. Lokaler i produktion skal ventileres grundigt, og når dyr og fugle er i dem, skal hygiejniske og hygiejniske krav overholdes nøje. Klimaanlæg og ventilationssystemer skal behandles effektivt og til tiden osv.

Hvis alveolitis allerede er udviklet, skal patienten udelukke kontakt med allergener. Når professionel aktivitet bliver synderen, ændres jobbet.

Prognosen er anderledes. Hvis sygdommen blev diagnosticeret i de tidlige stadier, kan patologien løse sig selv. Tilbagefald af alveolitis fører til, at lungevævet gennemgår irreversible ændringer. Dette forværrer prognosen såvel som komplikationer af alveolitis eller dens kroniske forløb.

Forfatter af artiklen: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeut

Uddannelse: Fra 2010 til 2016 Praktiserende på det terapeutiske hospital på den centrale medicinske-sanitære enhed nr. 21, elektrostal. Siden 2016 har hun arbejdet i diagnosticeringscenter nr. 3.