Infiltrativ Lungetuberkulose

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-16 21:44

Infiltrativ lungetuberkulose

Indhold:

• Årsager til infiltrativ lungetuberkulose
• Patogenese (hvad sker der?)
• Symptomer på infiltrativ lungetuberkulose
• Diagnose af infiltrativ lungetuberkulose
• Behandling af infiltrativ lungetuberkulose
• Forebyggelse af infiltrativ lungetuberkulose
• Hvilken læge skal jeg kontakte?

En af formerne for fokal tuberkulose er infiltrativ, som er karakteriseret ved en omfattende vævsreaktion i lungerne. I denne fase af sygdommen kommer symptomerne på infiltration og fokal inflammation i forgrunden. Der er flere grunde, der fører til en sådan udvikling af den patologiske proces.

I de fleste tilfælde udløses mekanismen for infiltrativ-pneumonisk patogenese som et resultat af en for voldsom reaktion af patientens krop på det forårsagende middel til tuberkulose såvel som med overfølsomhed i lungevæv i kombination med ustabilitet i det neuro-vegetative og endokrine system.

Årsager til infiltrativ lungetuberkulose

De forårsagende stoffer til tuberkulose er mikroorganismer, der hører til typen af syrefaste bakterier af slægten Mycobacterium. Der er fireoghalvfjerds typer af sådanne mycobakterier kendt for medicinen. De kan findes i vand, i jord, hos mennesker og dyr.

Men en person bliver kun syg af tuberkulose, når den er inficeret med flere typer mycobakterier på én gang. Dette patogene kompleks kaldes M. Tuberculosis og inkluderer den humane type Mycobacterium tuberculosis, kvæg Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (BCG-stamme) og Mycobacterium canetti og Mycobacterium microti. Gruppen inkluderer også Mycobacterium pinnipedii og Mycobacterium caprae, som fra fylogenetisk synspunkt hører til typen Mycobacterium microti og Mycobacterium bovis.

Det vigtigste specifikke træk ved mycobacterium tuberculosis (MBT) er deres meget patogene natur, der udtrykkes i virulens (infektiøsitet), som kan modificeres under påvirkning af eksterne faktorer. Manifestationerne af denne virulens afhænger af tilstanden for offerets krop på tidspunktet for angreb af bakterier.

I de fleste tilfælde bliver en person syg med tuberkulose som følge af infektion med kvæg og humane typer af mycobakterier. Det maksimale antal udskillelser af M. bovis registreres i landdistrikterne, hvor patogenens vigtigste overførselsvej er fordøjelsesmetoden (gennem mad). Fugletuberkulose forekommer hovedsageligt i immunkompromitterede bærere af patogene mikroorganismer.

Mycobacterium tuberculosis tilhører gruppen af prokaryoter, som er karakteriseret ved fraværet af stærkt organiserede organeller i Golgi-apparatet og lysosomer i cytoplasmaet. De mangler også de plasmider, der kræves til genomdynamik, så mycobacterium tuberculosis migrerer kun ved hjælp af værtsorganismer. Disse bakterier har en let buet eller lige konfiguration, som en stang med afrundede ender, fra en til ti mikromikroner i længden, 0,2-0,6 mikrometer i diameter. Mycobacterium kvæg type er tykkere og kortere end menneske.

De mikroorganismer, der forårsager tuberkulose, bevæger sig ikke alene. De skaber heller ikke kapsler og mikrosporer.

Cellen af en sådan bakterie består af:

• Mikrokapsler, hvis væg er dannet af tre til fire lag, som hver har en tykkelse på 200-250 nanometer og består af polysaccharider. Mikrokapslen er fastgjort til cellevæggen og fungerer som beskyttelse mod eksterne faktorer. Det har ingen antigene egenskaber, men er serologisk aktiv;
• Cellevæggen, der fungerer som bakteriens ydre grænse, holder sin form og størrelse stabil, beskytter mod mekanisk, osmotisk og kemisk påvirkning og har virulensfaktorer - lipider;
• Homogen bakteriel cytoplasma;
• En cytoplasmisk membran indeholdende lipoproteinkomplekser og enzymsystemer. Det tjener til at danne det intracytoplasmiske membransystem (mesosom);
• Et nukleart stof indeholdende kromosomer og plasmider.

De antigene egenskaber ved MBT realiseres i proteiner-tuberculoproteiner, herunder tuberculin. De er specifikke, når der opstår forsinkede overfølsomhedsreaktioner. Tilstedeværelsen af polysaccharider i bakterien hjælper med at detektere antistoffer i serum fra patienter. Lipider giver disse mycobakterier resistens over for sure og alkaliske miljøer.

Mycobacterium tuberculosis bakterier er aerobe, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum er aerofile, hvilket betyder, at de har brug for luft til at fodre og reproducere.

Når tuberkulosebakterier beskadiger lungerne, lymfeknuderne, huden, knoglerne, nyrerne, tarmene og andre organer, opstår der en særlig type inflammatorisk proces - "kold" betændelse. Det er kendetegnet ved en granulomatøs karakter og fører til udseendet af et stort antal hulrum, der er tilbøjelige til at henfalde.

Patogenese af infiltrativ lungetuberkulose

Som regel forekommer infektion af primær natur hos mennesker gennem luftbårne dråber. Meget mere sjældne fænomener er infektion gennem mad, husholdning og seksuel kontakt samt intrauterin (transplacental) transmission af patogenet fra mor til barn.

Bakterier trænger ind i menneskekroppen, når den såkaldte slimhindeclearance forstyrres, hvor cellerne i de bægerformede luftveje skaber en slimbarriere, der fælder mycobakterier, og udsving i det cilierede epitel fører til deres efterfølgende evakuering.

Årsagen til overtrædelsen af clearance er normalt betændelse i de øvre luftveje, i luftrøret og store bronkier. Toksiner har også en virkning. Som et resultat når bakterier bronchiolerne og alveolerne, hvilket øger sandsynligheden for at udvikle sygdommen.

På grund af det faktum, at mycobakterier ikke har evnen til at producere eksotoksin til at stimulere fagocytose (angreb af immunceller), giver et lille antal patogener ikke hurtige manifestationer. Strukturen af de berørte væv forbliver normal i nogen tid. Dette kaldes "ventetid".

Fra ethvert tidspunkt kommer bakterier med lymfe ind i de regionale lymfeknuder, og derfra kommer de ind i de indre organer med lymfestrømmen. Denne proces kaldes primær (eller obligatorisk) mycobacteremia.

Patogener akkumuleres, hvor mikrocirkulationssengen er specielt udviklet: i lungerne, i lymfeknuderne, i det kortikale lag af nyrerne, i epifyser og metafyser af rørformede knogler, i æggelederne, i øjnene. Bakterierne fortsætter med at formere sig, men immunsystemet har ikke tid til at udvikle sig.

På dette tidspunkt begynder fagocytose på steder, hvor de fleste bakterier samles. Patogener angribes og ødelægges af polynukleære leukocytter. Imidlertid fører kontakt med mycobakterier til immuncellernes død.

Makrofager, der er involveret i mycobakteriernes fagocytose, er også magtesløse, da ATP-protoner syntetiseret af MBT såvel som ledningsfaktorer og sulfater forstyrrer makrofaglysosomernes funktion. At være inde i makrofager vokser, opdele tuberkulosebakterier, og dette fører til værtscellens død. Og kontoret vender tilbage til det intercellulære rum. Det viser sig "ufuldstændig fagocytose".

Erhvervet cellulær immunitet

Cellulær immunitet dannes af makrofager og lymfocytter, der effektivt interagerer med hinanden. Særligt vigtigt i denne proces er kontakten mellem makrofager, T-hjælpere og (CD4 +) og T-undertrykkere (CD8 +). Efter at have absorberet mycobakterier producerer makrofager antigener og interleukin-1 (IL-1). Det udløser arbejdet med T-lymfocytter (CD4 +). Og T-hjælpere (CD4 +) interagerer med makrofager og "læser" data om bakteriegenomet. T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) bliver sensibiliserede og begynder at producere kemotaxiner, gamma-interferoner og interleukin-2 (IL-2).

Dette får makrofager hurtigere til mycobakterier, og deres enzymatiske og generelle bakteriedræbende aktivitet øges. Produktionen af reaktive iltarter og hydrogenperoxid ved makrofager accelereres. En ilteksplosion opstår, hvilket påvirker kontoret negativt. L-arginin og tumornekrosefaktor-alfa co-inducerer dannelsen af nitrogenoxid NO, som har en antimikrobiel virkning. Resultatet er et fald i MBT's destruktive effekt på kroppen og patogenets død.

I en situation, hvor immunresponset udvikler sig tilstrækkeligt, i hver ny generation vokser immunkompetensen af makrofager. De producerer mediatorer, der aktiverer B-lymfocytter, som er ansvarlige for syntesen af immunglobuliner. Ved at producere antistoffer omslutter leukocytter MBT, som som et resultat hænger sammen. Og dette letter fagocytose.

Den voksende enzymatiske aktivitet af makrofager kan provokere udseendet af celler med overfølsomhed med forsinket type (PCRT) over for antigener fra tuberkulosepatogener. Som et resultat forekommer transformation af makrofager til kæmpe epithelioide celler i Langhans. De er involveret i arbejdet med at begrænse det betændte område.

Dette fører til skabelsen af ekssudativ-produktive og produktive tuberkuløse granulomer, som er en indikator for et godt immunrespons på invasionen af MBT og lokaliseringen af dets aggression.

T- og B-lymfocytter såvel som makrofager i granuloma er særligt aktive. Der er en transformation af makrofager til epitheloidceller, som er ansvarlige for pinocytose og syntesen af hydrolytiske enzymer. Den centrale del af granulomaet kan karakteriseres ved udseendet af et lille område med caseøs nekrose dannet af døde makrofager.

Udseendet af PCRT-reaktionen registreres to til tre uger efter den første infektion. Dannelsen af udtalt cellulær immunitet observeres efter otte uger.

Mykobakterier begynder at formere sig langsommere, der er færre af dem, den inflammatoriske specifikke reaktion aftager. Patogenet ødelægges imidlertid ikke fuldstændigt. De resterende bakterier er inde i cellerne (L-form), hvilket forhindrer dannelsen af fagolysosom og gør dem utilgængelige for lysosomale enzymer. Dette er en ikke-steril form for immunitet mod tuberkulose.

De bakterier, der forbliver i kroppen, bevarer befolkningen af sensibiliserede T-lymfocytter og tilvejebringer immunologisk aktivitet på et tilstrækkeligt niveau. Så mycobakterier kan eksistere i lang tid, nogle gange gennem en persons liv. Hvis immuniteten falder, kan mycobakterier blive aktive, og personen kan blive syg.

Et fald i erhvervet immunitet fremkaldes af AIDS, diabetes mellitus og mavesår. Kan skyldes overdreven brug af alkohol og stoffer. Immunitet påvirkes negativt af faste, stress, graviditet, hormonbehandling og immunsuppressiva. Risikoen for at få tuberkulose hos en person, der smittes for første gang, er otte procent i løbet af de første to år, hvorefter sandsynligheden falder.

Fremkomsten af klinisk udtrykt tuberkulose

Hvis makrofager ikke er tilstrækkeligt aktiverede, har fagocytose ingen effekt. Mycobakterier formerer sig meget hurtigt - eksponentielt. Fagocytiske celler dør i et stort antal og frigiver store mængder mediatorer og proteolytiske enzymer i det intercellulære rum. Nærliggende væv er beskadiget, "flydende". Dette fører til dannelsen af et specielt miljø, der fodrer mycobakterier uden for cellerne.

Balancen i immunforsvaret forstyrres. T-undertrykkere (CD8 +) bliver mere, og T-hjælpere (CD4 +) mister deres immunologiske aktivitet.

PCRT til antigener stiger kraftigt og bliver derefter svagere. Betændelsen spreder sig. Væggene i blodkarrene bliver mere gennemtrængelige, plasmaproteiner trænger ind i vævet sammen med leukocytter og monocytter. Der er en udvikling af tuberkuløse granulomer med en overvejelse af caseøs nekrose.

Polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler infiltrerer det ydre lag mere aktivt. Dette fører til fusion af individuelle granulomer og en stigning i det totale volumen af læsionen. Der er en overgang fra primær infektion til klinisk udtrykt tuberkulose.

Symptomer på infiltrativ lungetuberkulose

Kliniske og radiologiske infiltrater af følgende typer er mulige:

• Bronchobular infiltration er et fokus, der er placeret i de kortikale sektioner af det første eller andet segment af den øvre lap af lungerne, har en uregelmæssig afrundet form, konturerne er utydelige, diameteren er en til to centimeter. Tomografi viser to eller tre eller flere friske, flettede foci. Symptomer observeres ikke, der er ingen funktionelle ændringer og udskillelse af baciller;
• Afrundet infiltration betyder udseendet af mørkningsfokus, med form af en cirkel eller oval med uskarpe konturer, diameteren er en og en halv til to centimeter. Fokus er normalt placeret i det første, andet eller fjerde segment af lungen. Fra foci til lungeroden løber en inflammatorisk "sti", på baggrund af dens synliggørelse af bronchus. Røntgendomografi viser tættere eller forkalkede foci, små henfaldshuller, ændringer i lungehinden, ar. Udviklingen af runde infiltrater øger området med perifokal inflammation, fører til opløsning af det kaseøse centrum, og der dannes et hulrum. Det inkluderer sekvestrer og lidt væske og kaldes et lungebetændelseshulrum. Bronkogen såning fører til udviklingen af foci af patogenese i sunde områder af lungen;
• Overskyet infiltration på røntgen har form af ujævn mørkfarvning med slørede konturer. Mørkning er til stede i et eller flere segmenter i de øvre lunger. Dette svarer til ikke-specifik lungebetændelse, men forskellen er, at de radiologiske ændringer er vedvarende, der er en tendens til opløsning og udseendet af hulrum;
• Lobitis er en inflammatorisk proces, der påvirker hele lungelappen. Har en karakteristisk struktur med mange caseøse foci. Det kliniske billede er alvorligt. Gradvist spredes læsionen til hele lappen, på hvis grænse der vises en klar interlobar rille. Det er blevet observeret, at et lille infiltrativt fokus ofte udvikler sig før lobitis;
• Periscissuritis eller marginal infiltration er en skylignende form, der er placeret nær interlobar sulcus. Dette er en trekant med toppunktet drejet mod lungens rod. Øverst er grænserne vage og passerer ind i lungevævet, hvilket er lidt ændret. Grænsen nedenfor falder sammen med interlobar pleura og har klare konturer;
• Kassøs lungebetændelse. En form for sygdommen, der udvikler sig hos patienter med mangel på immunobiologisk resistens. I lungevævet observeres betændelse, hvor nekrose dominerer. Caseøs-pneumoniske foci strækker sig til hele lap eller hele lungen.

Forskellige faktorer fremkalder caseøs lungebetændelse: strømsvigt, graviditet, diabetes mellitus, omfattende skader på kroppen af mycobakterier med høj virulens. Og også lungeblødning, hvor blod suges fra kontoret. Klinisk er caseøs lungebetændelse udbredt og har intense morfologiske ændringer.

Generelt udtrykkes de kliniske symptomer på infiltrativ tuberkulose afhængigt af læsionens omfang. Som regel begynder sygdommen i en akut form: patienten har feber, og symptomerne kan ligne influenza eller lobar lungebetændelse. Manifestationer forekommer på baggrund af generel generel sundhed. Kun en grundig undersøgelse kan opdage tegn på tuberkuløs forgiftning, der opstod allerede før udviklingen af akutte manifestationer.

Et almindeligt første symptom på denne form for sygdommen er hæmoptyse eller lungeblødning. Den akutte periode kan vare i flere dage eller flere uger.

Af klagerne bemærker patienter brystsmerter på den side, hvor lungen påvirkes, den er lokaliseret i siderne eller skulderbladene. Der er en tør hoste, eller der er en let sputumudledning. Tegn på forgiftning er tydeligt synlig i form af dårlig appetit, svedtendens, søvnforstyrrelser, øget ophidselse, takykardi og generel svaghed.

Med caseøs lungebetændelse begynder sygdommen akut. Kropstemperaturen stiger til 40-41 °, der er en stor forskel mellem indikatorerne om morgenen og om aftenen. Beruselsessymptomer forværres hurtigt. Adynamia udvikler sig skarpt, overflødig sved vises, smertefulde fornemmelser i brystet, purulent sputum ved hoste, åndenød. Personen taber sig hurtigt.

Diagnose af infiltrativ lungetuberkulose

Fysisk undersøgelse ved sygdommens begyndelse afslører en forsinkelse i brystet under vejrtrækning i den berørte side af lungen. Brystmusklerne er spændte, stemmen begynder at ryste.

Negative data for percussion og auskultation er mest udtalt i tilfælde af massiv lungebetændelse af lobit-typen såvel som når infiltrationen begynder at gå i opløsning og dannelsen af hulrum. På overfladen over det berørte område bliver percussionlyden kedelig, bronchophonia vises, bronchial respiration udvikler sig, fugtig og sonorous vedvarende rales af forskellige kalibre.

Differentiel diagnose af infiltrater

Med en akut sygdomsudbrud og den hurtige udvikling af den pneumoniske proces hos mennesker uden tuberkulose i anamnesen stilles en diagnose af "ikke-specifik lungebetændelse".

Særligt vanskeligt er diagnosen infiltrativ pneumonisk tuberkulose, som er ledsaget af influenzasyndrom.

Sådan tuberkulose adskiller sig fra lungebetændelse:

• Specifikke tegn på tuberkuløs forgiftning;
• Gradvis sygdomsudbrud
• Fraværet af catarrhal betændelse i de øvre luftveje;
• En forholdsvis tilfredsstillende tilstand hos patienter, selv ved høje temperaturer.

Uspecifik lungebetændelse ledsaget af feber er kendetegnet ved en alvorlig tilstand hos patienter. Samtidig har den specifikke proces (tuberkuløs) ikke fysiske manifestationer ved sygdommens begyndelse: de opstår kun, hvis processen skrider frem.

Blodprøver fra patienter viser små forskydninger i leukocytantalet og en let stigning i ESR. Med lobar lungebetændelse er leukocytose høj og har et skift til venstre, ESR øges kraftigt.

Røntgenundersøgelse viser lokaliseringen af tuberkulære infiltrater hovedsageligt i de øverste sektioner - i det første, andet og sjette segment. Inflammatoriske ikke-specifikke processer er koncentreret i mellem- og nedre felter.

Billederne viser en "sti", der fører fra infiltrationen til lungens rod. Som regel er isolerede fokale skygger synlige i periferien af hovedfokus. De kan også observeres i andre dele af den samme eller en anden lungelapp.

Nogle gange kan diagnosen tuberkulose kun stilles ved dynamisk observation af patienten og ineffektiviteten af behandlingen med antibakterielle lægemidler såvel som tilstedeværelsen af mycobakterier i sputum.

En lang periode, hvor der er en omvendt udvikling, er forskellen mellem infiltrativ-pneumonisk tuberkulose og eosinofil lungebetændelse: dens fokus absorberes hurtigt på få dage, og eosinofili i blodet når 30-45 procent.

Differentiering af tuberkuløst infiltrat udføres med ondartede neoplasmer med echinococcus og actinomycosis, lymfogranulomatose, dermoid cyster, syfilis i lungerne og andre sygdomme. Kun en grundig undersøgelse giver dig mulighed for nøjagtigt at genkende arten af processen i lungerne.

Behandling af infiltrativ lungetuberkulose

Terapi til infiltrativ tuberkulose udføres på et hospital. Antibakterielle lægemidler anvendes i kombination med patogenetisk terapi. Behandlingen fortsætter, indtil de infiltrative ændringer er helt løst - ca. ni til tolv måneder. I fremtiden gennemføres kemoterapikurser for at forhindre tilbagefald - allerede på apotek.

Forskellige behandlingsmetoder anvendes i kombination. Hvis effekten ikke vedvarer i lang tid, udføres kollapsbehandling (kunstig pneumothorax) eller kirurgi i nogle tilfælde.

Om emnet: De mest effektive opskrifter til tuberkulose

Forebyggelse af infiltrativ lungetuberkulose

At være en social sygdom provokeres tuberkulose ofte af patientens levevilkår. I Rusland inkluderer årsagerne til forværringen af den epidemiologiske situation for tuberkulose et fald i befolkningens levestandard, en stigning i antallet af mennesker uden et specifikt opholdssted og udviklingen af migration. Ifølge statistikker er mænd mere tilbøjelige til at blive syge - tre point to tiendedele mere end kvinder. Og blandt mænd vokser forekomsten to og en halv gang hurtigere end blandt kvinder. De fleste patienter er tyve til tyve og ni år gamle, på andenpladsen med hensyn til forekomst er gruppen på tredive til tredive ni år.

Folk, der er i fængsel, bliver syge toogfyrre gange oftere end resten af landets befolkning i gennemsnit.

Med henblik på forebyggelse er det nødvendigt at udføre følgende foranstaltninger:

• Anti-epidemiske tiltag, der svarer til det ekstremt ugunstige tuberkulosebillede i landet
• Opdagelse af sager i de første faser og finansiering af lægemiddelforsyning
• Regelmæssige undersøgelser af mennesker, der får arbejde i dyrehold, hvor tuberkulose observeres blandt kvæg;
• Tildeling af isolerede boliger til mennesker med aktiv tuberkulose, der bor i fælles lejligheder og vandrerhjem;
• vaccination af nyfødte i de første tredive dage af livet.

Om emnet: Forebyggelse af tuberkulose hos børn og voksne

Hvilken læge skal jeg kontakte?

I tilfælde af mistanke om infiltrativ lungetuberkulose, skal du kontakte en phthisiatrician eller pulmonologist.

n

Forfatteren af artiklen: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmonolog