Megaloblastisk Anæmi Forårsager, Symptomer, Hvordan Man Behandler?

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sidst ændret: 2024-01-07 17:50

Megaloblastisk anæmi

Megaloblastisk anæmi er en af de typer anæmi, der er karakteriseret ved lidelser i det hæmatopoietiske system, hvor erytrocytter med lav struktur begynder at dannes i knoglemarven. Megaloblastisk anæmi kaldes også B12-mangel anæmi.

I den generelle struktur af anæmier forekommer megaloblastisk anæmi i 9-12% af tilfældene. Det udvikler sig med samme frekvens hos både mænd og kvinder, men ældre lider oftere af patologi.

Uden behandling vil megaloblastisk anæmi udvikle sig og føre til alvorlige sundhedsmæssige konsekvenser.

Indhold:

• Årsager til megaloblastisk anæmi
• Symptomer på megaloblastisk anæmi
• Hvordan opdages megaloblastisk anæmi?
• Hvordan man behandler?
• Forebyggelse og prognose
• Hvilken læge behandler megaloblastisk anæmi?

Årsager til megaloblastisk anæmi

Megaloblastisk anæmi udvikler sig på grund af mangel på folsyre (vitamin B9) og vitamin B12 (cyanocobalamin) i kroppen.

Følgende faktorer kan føre til et fald i niveauet af vitamin B9:

• Fejl i ernæring, når en person begrænser sig kraftigt i mad.
• Nedsat absorption af vitamin B9 i tarmen. Dette sker med forskellige patologier i fordøjelseskanalen, for eksempel enteritis, colitis, cøliaki.
• Udskudt resektion af mave eller tarm.
• Visse perioder i en persons liv, hvor behovet for folsyre øges kraftigt, for eksempel graviditetsperioden og ammeperioden.
• Nogle typer hæmolytiske anæmi.
• Eksfolierende dermatitis.
• Parasitiske invasioner, især diphyllobothriasis.
• Udfører ekstrarenal blodrensning.
• Leverpatologier: hepatitis og cirrose.
• Betændelse i bugspytkirtlen ved et kronisk forløb.
• Alkoholisme.
• At tage visse lægemidler: orale hormonelle svangerskabsforebyggende midler, krampestillende midler osv.

B12-vitaminmangel i kroppen kan udvikle sig af følgende årsager:

• Afslag på mad af animalsk oprindelse og overholdelse af vegetarisme.
• Kræft i mavevæggen eller tilstedeværelsen af polypper i maven.
• Udskudt resektion af mave og tyndtarm.
• Adenom i bugspytkirtlen er ulcerogen.
• At bære en baby og amme.
• Cøliaki.
• Crohns sygdom.
• Leverpatologier: hepatitis og cirrose.
• Transcobalamin II-mangel.

Vitamin B12 og vitamin B9 er direkte involveret i dannelsen af humant DNA og RNA, og cellerne i den røde knoglemarv og slimhinderne i fordøjelsessystemet lider først. Det er de i kroppen, der deler hurtigere end andre. I denne patologi er erytrocytforløberceller ikke i stand til at foretage en fuld overgang til en mere moden form. De dør dog ikke, deres cytoplasma fortsætter med at vokse og udvikle sig. Som et resultat begynder store defekte erytrocytter, som eksperter kalder megaloblaster, at cirkulere i blodet.

Vitamin B12 kommer ind i kroppen sammen med mad. Dens vigtigste kilde er animalske produkter. I maven interagerer det med et specielt stof kaldet gastromucoprotein. Med det danner vitamin B12 en kompleks forbindelse og trænger i et sådant bundt ind i tyndtarmen, hvor det absorberes i blodet. Hver dag skal en sund person få 3 til 7 mcg vitamin B12. I leveren indeholder den normalt fra 3 til 5 mg - dette er et depot af cyanocobalamin. Kroppen skal modtage mere folinsyre pr. Dag - ca. 100 mcg. Hver dag (med en standard diæt) forbruger en person fra 300 til 750 mcg folinsyre. Kroppens depot indeholder ca. 5-10 mg af dette stof.

Vitamin B12 indeholder 2 co-enzymer. Hvis der er en mangel på det første coenzym, er DNA ikke i stand til at dannes normalt, hvilket fører til en funktionsfejl i produktionen af erythroidceller og fremkomsten af megaloblaster i blodet. Processen med syntese af leukocytter og blodplader lider også, men ikke i samme grad som erytrocytter.

Derudover forhindrer manglen på det første coenzym kroppen i at producere aminosyren (methionin), som er en del af myelinskeden, der dækker nervestammerne og cellerne. Derfor forstyrres nervesystemets arbejde som helhed.

Mangel på det andet coenzym, som er en del af vitamin B12, fører til, at metabolismen af fedtsyrer forstyrres i kroppen. Toksiner begynder at akkumulere i det, som påvirker cellerne i rygmarven. Denne patologi kaldes funicular myelosis.

Symptomer på megaloblastisk anæmi

Oftest udvikler megaloblastisk anæmi på grund af mangel på vitamin B12 i kroppen. Alle symptomer på denne lidelse er grupperet i fire store grupper:

1. Symptomer forbundet med forstyrrelser i fordøjelsessystemets funktion. Ved megaloblastisk anæmi forekommer atrofiske ændringer i slimhinderne i maven og tarmene, og der mangler også produktion af enzymer, der er nødvendige for normal fordøjelse af mad. Dette fører til, at patienter præsenterer med følgende klager:

   • Manglende lyst til at spise.
   • Modvilje mod kødretter.
   • Smertefulde fornemmelser i tungen, smagsforvrængning. Tungen kan blive lys i farven, blive dækket af en skinnende film (Gunthers atrofiske glossitis).
   • Klager over kvalme, som periodisk kan ende med opkastning.
   • Afføringsforstyrrelser (diarré).

2. Funicular myelosis symptomer.

   • Hovedpine.
   • Sensoriske lidelser i form af "krybning på huden", prikkende hud osv.
   • Følelse af kulde i lemmerne, forringelse af deres følsomhed.
   • Ændringer i en persons gang.
   • Nedsat muskelstyrke, og i svær anæmi udvikler patienten lammelse.

3. Cirkulært hypoxisk syndrom. Dens manifestationer:

   • Følelse af konstant svaghed.
   • Øget træthed.
   • Stakåndet. Først opstår det på baggrund af fysisk aktivitet og begynder derefter at forstyrre, selv når personen hviler.
   • Hjertebanken.
   • Smertefulde fornemmelser i brystet (hjertet gør ondt).
   • Huden bliver unaturligt bleg eller endda icterisk.

4. Symptomer på grund af forstyrrelser i nervesystemets funktion:

   • En persons irritabilitet øges, han bliver meget nervøs.
   • Hallucinationer kan forekomme.
   • Kramper forekommer periodisk.
   • Mentale evner forværres.

I begyndelsen af udviklingen af anæmi kan en person muligvis ikke fremføre nogen klager, da patologiske symptomer i denne periode vil være fraværende. Der kan være en let forringelse af trivsel, træthed og let fordøjelsesbesvær. I denne periode går patienter som regel ikke til læger. Selvom det allerede er på dette tidspunkt, er det nok at lave en blodprøve for at opdage udviklende anæmi.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, begynder symptomerne at få styrke. Hvis en person allerede har patologier i det kroniske forløb, forværres deres klinik. For eksempel gælder dette for angina pectoris og arytmier. Også hævelse vises på ben og arme og også i ansigtet.

I alderdommen har anæmi oftest et latent forløb. Patienter indikerer ikke over for lægen, at de ikke har det godt, hvilket gør diagnosen vanskelig.

Hvordan opdages megaloblastisk anæmi?

Søgningen efter den korrekte diagnose begynder med at tage anamnese og lytte til patientens klager. En erfaren læge kan allerede mistanke om anæmi på dette stadium.

Patientundersøgelsen inkluderer følgende trin:

• Undersøgelse af huden: de er bleg, nogle gange med et gulligt skær ("pergamenthud").
• Tungen rød og skinnende, smertefuld og let hævet.
• Når man lytter til hjerterytmen, diagnosticeres systolisk murmur og takykardi.
• Under palpation af bughinden palperes en forstørret milt.
• Der er også tegn på myicular fibular.

Den næste fase af diagnosen er bloddonation til klinisk analyse. Resultaterne af undersøgelsen afslører et fald i antallet af erytrocytter og hæmoglobin, farveindekset for blod overstiger 1,1. Undertiden ledsages anæmi af trombopeni og leukopeni. Makrocytter og megaloblaster visualiseres også i blodet. Blodceller ændrer deres normale form og størrelse. Et andet tegn på megaloblastisk anæmi er tilstedeværelsen af Kebbots ringe og Jollys kroppe i blodet. Retikulocytantalet er lavt.

Der er også en mangel på folsyre og vitamin B12 i serumet. Serumniveauet af jern forbliver inden for det normale område eller øges, hvilket er forårsaget af den hastige ødelæggelse af røde blodlegemer. Denne kendsgerning fremkalder også et spring i bilirubin i blodet.

Undersøgelsen af knoglemarv, der opnås ved at udføre en sternær punktering, giver dig mulighed for at afklare diagnosen. Undersøgelsen skal udføres på forhånd, dvs. inden behandlingen påbegyndes. Faktum er, at indtagelse af vitamin B12 på 1-2 dage vil bringe knoglemarvsammensætningen tilbage til normal, og tegnene på megaloblastisk anæmi vil blive stoppet.

Det overvældende flertal af patienter diagnosticeres med læsioner i slimhinderne i fordøjelsessystemet med deres atrofiske ændringer. Produktionen af saltsyre i maven falder.

Således består diagnosen megaloblastisk anæmi af 3 hovedfaser:

• Blodprøveudtagning til generel analyse.
• Knoglemarvspunktion.
• Indsamling af anamnese og undersøgelse af tilstanden i fordøjelsessystemets organer, herunder lever, milt osv.

Det er bydende nødvendigt at udelukke det faktum, at patienten har en parasitisk invasion.

Hvordan man behandler?

Behandlingen skal baseres på de underliggende årsager til anæmi. Det kan være nødvendigt at tage antiparasitiske lægemidler, eliminere polypper eller andre fordøjelsessystemer, behandle tarmsygdomme, placere patienten i en lægemiddelbehandlingsklinik, hvis han lider af alkoholafhængighed osv.

Det er bydende nødvendigt at justere patientens diæt. Det er nødvendigt at indtaste kød, lever, mejeriprodukter, friske grøntsager og frugt i menuen.

For at eliminere vitamin B12-mangel er intramuskulær eller intravenøs administration af cyanocobalamin mulig. Fra 200 til 1000 mcg af lægemidlet kan ordineres dagligt, hvilket afhænger af sværhedsgraden af anæmien.

Når blodtalene er vendt tilbage til det normale, kan dosis af lægemidlet reduceres, eller hyppigheden af injektioner kan reduceres. Det vil sige, at lægemidlet administreres 1 gang på 2 dage og derefter 2 gange på 7 dage.

Forbedring sker allerede efter en uge fra behandlingsstart, hvilket er kendetegnet ved udviklingen af en retikulocytisk krise. I blodet stiger niveauet af unge erytrocytter med 2-3%. Effektiviteten af terapien er indikeret ved normalisering af blodtal.

Undertiden ordineres vitamin B12-tilskud resten af livet, for eksempel til Addison-Birmer-anæmi. Ved kædeleddemyelose er det nødvendigt at injicere patienten dagligt fra 800 til 100 mg cyanocobalamin. Det vil kun være muligt at reducere dosis af lægemidlet, efter at det er muligt at aflaste patienten helt fra neurologiske symptomer.

Undertiden er megaloblastisk anæmi meget vanskelig, og patienten selv kan komme i koma. I dette tilfælde har han brug for en transfusion af røde blodlegemer.

Når autoimmune sygdomme er hovedårsagen til anæmi, har patienten brug for glukokortikosteroider. Doseringen af lægemidlet skal være minimal, og behandlingsforløbet skal være kort.

Til folsyremangelanæmi ordineres folinsyre. Den daglige dosis varierer fra 1 til 5 mg af lægemidlet afhængigt af sygdommens sværhedsgrad. Når alle symptomer på anæmi er stoppet, kræves der et folinsyreforløb for at forhindre gentagelse af sygdommen. Men dosis af lægemidlet skal reduceres.

Forebyggelse og prognose

For at forhindre udvikling af anæmi skal følgende anbefalinger følges:

• Spis sundt ved at spise mad rig på vitaminer B9 og B12.
• Leve en sund livsstil, opgive alkoholisme.
• Undgå situationer, der kan føre til parasitangreb.
• Behandl alle sygdomme i fordøjelsessystemet i tide.

Hvad angår prognosen, med rettidig behandling er det gunstigt, og det er muligt helt at slippe af med anæmi.

Hvilken læge behandler megaloblastisk anæmi?

Når de første tegn på anæmi vises, skal du kontakte din lokale læge. Hvis lægen identificerer en sådan overtrædelse, henviser han patienten til en hæmatolog, der vil ordinere behandling. Det er muligt at konsultere smalle specialister, herunder: en neurolog, specialist i infektionssygdomme, hepatolog, gastroenterolog. Du bør besøge en ernæringsekspert for at finde en passende diæt.

Forfatteren af artiklen: Shutov Maxim Evgenievich | Hæmatolog

Uddannelse: I 2013 tog han eksamen fra Kursk State Medical University og modtog diplomet "General Medicine". Efter 2 år afsluttet ophold i specialet "Onkologi". I 2016 afsluttede postgraduate studier på Pirogov National Medical and Surgical Center.