Fibrinoid Nekrose

2024 Forfatter: Josephine Shorter | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-16 21:44

Fibrinoid nekrose

Fibrinoid nekrose er nekrose ledsaget af imprægnering af det berørte væv med fibrin. Det er kendetegnet ved den totale ødelæggelse af bindevæv. Normalt omkring foci af nekrose udtrykkes reaktionen af makrofager efterfulgt af udskiftning af nekrotisk foci med ar bindevæv. Denne type nekrose forekommer i reumatiske sygdomme, fibrinoid hævelse, når organfunktioner er nedsat og reduceret, udvikler akut nyresvigt i ondartet hypertension.

Alle disse processer ledsages af nekrose af arterioler og kapillærer i nyrevævet.

Som et resultat af fibrinoid nekrose, sklerose eller hyalinose vises, ændres funktionerne i hjerteklapperne (hjertefejl). Der er immobilitet i leddene, indsnævring af lumen og tab af elasticitet i væggene i blodkarrene, hypoxi, atrofi og sklerose i organer udvikles. Histokemiske ændringer bestemmes af tilstrømningen af calciumioner til cellen; dette er tæt forbundet med irreversibel skade og fremkomsten af tegn på nekrose.

Et af de vigtige tegn på cellenekrose er en ændring i kernens struktur. Kromatinet fra den døde celle omdannes til store klumper. Kernen falder i volumen, krymper, densitet og basofilicitet øges (mørkeblå). Efter at cellen har gennemgået nekrose, bliver dens cytoplasma homogen og stærkt acidofil, ændringer i dens cytoplasma bestemmes.

Først og fremmest forsvinder specialiserede celleorganeller, mitokondrie hævelse og ødelæggelse af organelle membraner finder sted, hvilket forårsager vakuolisering af cytoplasmaet. Dernæst kan du definere cellelyse, den såkaldte autolyse. Alt dette betyder, at koagulation eller fortykning (koagulation) af proteiner forekommer i cytoplasmaet i stedet for at smelte og flydende masser af tør nekrose.

Når det intercellulære stof ændres, ændres både det interstitielle stof og de fibrøse strukturer. Dette er karakteristisk for fibrinoid nekrose. Vedvarende arteriel hypertension, der får en progressiv karakter, skønt dette sjældent sker ved rettidig behandling, er ledsaget af ændringer i fundus, såsom blødninger, ødem i synsnerven og væskefyldning af fiberen.

Alvorlig hovedpine, opkastning, nedsat syn, parese, anfald af epilepsi, muligvis endda koma, flere små blodpropper i hjernearterierne, hjerte- og nyresvigt og oliguri er tegn på ikke kun hjerneødem, men også fibrinoid nekrose i væggene i små arterier og arterioler. Hvis behandlingen udføres i de tidlige stadier af sygdommen, vil den være vellykket, og alle ændringer vil være reversible.

n

Fibrinoid nekrose af bindevævet i karvæggene kan være en konsekvens af fibrinoid hævelse i allergisk nekrose.

Fibrinoide ændringer i den arterielle intima bidrager til trombose og indirekte nekrose af dele af organer. Ved åreforkalkning er langvarige spasmer af arterioler og pludselige stigninger i blodtryk bemærkelsesværdige. Dette skaber betingelser for imprægnering af fibrinogen, fibrin og blodlegemer. Transformationen af immunkomplekser med fiksering af en gruppe proteiner, der cirkulerer i blodet, fremmer en stigning i gennemblødning og udviklingen af fibrinoid nekrose.

Du kan observere destruktive processer udtrykt ved dystrofi og død af muskelceller efterfulgt af deres lysis. Massiv penetration af plasmaproteiner, deres forbindelse med stoffet i kældermembranerne fører til akkumulering af tropokollagen, spredning af endotelceller og glatte muskelceller og deres død. Alle disse ændringer forekommer som et resultat af akut fibrinoid nekrose.

Med dyb ødelæggelse af de vaskulære vægge forekommer perivaskulær udgang af plasma fra blodbanen, blødninger, dannelsen af aneurismer og brud. Fibrinoid nekrose i begyndelsen af udviklingen fanger den midterste membran i arterielle kar (medier) og spredes derefter ved foci til alle karene. Under denne proces vises cellulære infiltrater med neutrofiler dominerende i dem.

Endvidere ender patologiske ændringer i karene med dannelsen af stenoser og aneurismer. Oftest påvirkes nyrerne, hjertet og undertiden det perifere nervesystem, mave-tarmkanalen og huden. Centralnervesystemet, leveren, milten, binyrerne, testiklerne og lungerne kan være sårbare. Tidligt ordineret prednison og cyclophosphamid reducerer sværhedsgraden af symptomer og reducerer sygdommens død.

I mangel af nyreskade er prognosen bedre. Prognosen for behandling af avancerede stadier generelt er selvfølgelig ugunstig, i tilfælde af beskadigelse af flere organer udvikler patologien sig hurtigt, efter at diagnosen er stillet, i de fleste tilfælde dør folk inden for tre måneder.

Artikelforfatter : Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeut

Uddannelse: Moskva Medical Institute. IM Sechenov, specialitet - "Generel medicin" i 1991, i 1993 "Erhvervssygdomme", i 1996 "Terapi".